Respuesta inflamatoria

Síndrome de respuesta inflamatoria:
1.- Proinflamatoria: activación de procesos tisulares que devuelven la función a los tejidos y erradican microorganismos.
2.- Contrareguladora: evita el exceso de la actividad proinflamatoria y restablece la homeostasis.

Sistema nervioso central: inhibición refleja de la inflamación.
1.-El sistema autónomo regula la frecuencia cardiaca, presiónarterial, frecuencia respiratoria, motilidad intestinal y temperatura. También regula la inflamación en forma refleja.
2.- Desde el sitio de inflamación se envían señales aferentes al hipotálamo, el cuál libera mensajes antiinflamatorios al sitio para reducir la liberación de mediadores inflamatorios de los inmunocitos.

Señales aferentes al cerebro: El SNC recibe estímulos inmunitarios desde las víascirculatorias y neurales.
1.- Áreas sin barrera hematoencefálica admiten el paso de mediadores de la inflamación: ej. TNF-alfa
2.- La fiebre, anorexia y depresión en una enfermedad se atribuyen a la vía humoral (circulatoria) de las señales originadas por la inflamación.
3.- Entre los estímulos aferentes al nervio vago están las citocinas: TNF-alfa, IL-I, baroreceptores, y termorreceptores.Vías antiinflamatorios colinérgicas: vía de señalización parasimpática realiza inhibición refleja de la inflamación.
1.- Acetilcolina es el principal neurotransmisor del sistema parasimpático.
2.- Acetilcolina reduce la activación de macrófagos tisulares y de manera directa disminuye la liberación de los mediadores proinflamatorios (TNF-alfa, IL-1, IL-18 y GAM-1) desde los macrófagostisulares.
3.- El deterioro de la actividad colinérgica del nervio vago presagia una respuesta proinflamatoria mayor en pacientes muy graves.

Respuesta humoral a lesiones: Vías hormonales de señalización.
1.- Las hormonas se clasifican químicamente en:
- polipéptidos: citocinas, glucagon e insulina.
-aminoácidos: adrenalina, serotonina e histamina.
-ácidos grasos: glucocorticoides,prostaglandinas y leucotrienos.
2.- Vías hormonales de señalización:
- Receptores cinasas: insulina
-receptores de unión del nucleótido de guanina o proteína g: prostaglandinas.
- canales de iones controlados por ligando.
3.- Durante la activación de receptores de membrana se utilizan vías secundarias para amplificar el estímulo.

Hormona adrenocorticotrópica (ACTH): sintetizada y liberada en lahipófisis.
1.- Señales circadianas regulan la liberación de ésta hormona. El aumento mayor se da tarde por la noche hasta antes del amanecer. Éste patrón se altera en una persona lesionada.
2.- Casi todas las lesiones se caracterizan por aumentos de la hormona liberadora de corticotropina y de ACTH proporcionales a la gravedad de la lesión.
3.- Los mediadores importantes de la liberación de ACTH son eldolor, ansiedad, vasopresina, Angiotensina II, colecistocinina, PIV, catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
4.-La señalización de ACTH en la zona fasciculada de la glándula suprarrenal activa las vías intracelulares que activan la producción de glucocorticoides.
Los trastornos en los que hay estimulación excesiva de ACTH dan como resultado hipertrofia corticosuprarenal.

Cortisol yglucocorticoides: el cortisol es el principal glucocorticoide del hombre y es esencial durante el estrés fisiológico importante.
1.- Después de una lesión el cortisol aumenta. (hasta por 4 semanas en los quemados)
2.- El cortisol intensifica las acciones del glucagon y la adrenalina. (provoca hiperglucemia).
3.- Estimula las actividades enzimáticas del hígado. Favorece la gluconeogénesis, induceresistencia a la insulina en músculos y tejido adiposo. En el músculo esquelético estimula la degradación de las proteínas y liberación de lactato.
4.- Durante una lesión el cortisol incrementa la liberación de ácidos grasos, triglicéridos y glicerol del tejido adiposo para proporcionar otras fuentes de energía.
5.- La insuficiencia suprarrenal aguda (ISA) es una complicación grave y frecuente en...