Respuesta inmonologica frente a una bacteria

RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE FRENTE A UNA BACTERIA TANTO INTRACELULAR COMO EXTRACELULAR

RESPUESTA FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
Las bacterias extracelulares pueden causar enfermedad por dos mecanismos. El primero es la inflamación que provoca destrucción de los tejidos en el sitio de infección (por Staphylococcus sp.y Streptococcus sp). El segundo mecanismo es la producción de toxinascon distintos efectos nocivos. Se clasifican en endotoxina y exotoxina. La endotoxina de las bacterias gram negativas es un gran estimulador de la producción de citoquinas y activador de los macrófagos. Varias exotoxinas son primariamente citotóxicas, pudiendo matar por distintos mecanismos a las células a las que se fijan. Otras interfieren con las funciones celulares esenciales (inhiben lasíntesis proteica, entre otras)
Inmunidad innata
Los mecanismos fundamentales de la inmunidad innata frente a estas bacterias son la fagocitosis, la respuesta inflamatoria y la activación del complemento.
La fagocitosis es uno de los mecanismos más efectivos en la eliminación de bacterias extracelulares. La presencia de opsoninas derivadas de la activación del complemento por vía clásica o alterna yde anticuerpos que reconocen antígenos de la pared bacteriana, permite aumentar la eficacia de este proceso.
Los fagocitos pueden unirse a bacterias extracelulares mediante una serie de receptores; esta interacción, junto con la señalización intracelular realizada por los TLRs, activa los fagocitos aumentando su capacidad fagocítica y microbicida. La activación de los fagocitos también provocala secreción de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF-a) y las interleuquinas IL-1, IL-6 e IL-8, que inducen la adhesión de neutrófilos y monocitos al endotelio vascular en el sitio de la infección, seguida por la migración, acumulación local y activación de las células inflamatorias que eliminan las bacterias. Sin embargo, la producción de grandes cantidades decitoquinas puede ser perjudicial. La consecuencia más grave inducida por la secreción descontrolada de citoquinas, es el shock séptico que puede presentarse con coagulación intravascular diseminada, falla multiorgánica y muerte, propio de algunas infecciones por bacterias gramnegativas (desencadenado por el LPS) y grampositivas (donde el peptidoglicano y los ácidos teicoicos desencadenan efectossimilares).
La activación del complemento en ausencia de anticuerpos, también tiene un rol importante en la eliminación de estas bacterias. El peptidoglicano de las paredes celulares de las bacterias grampositivas y el LPS de las paredes celulares gramnegativas, activan la vía alterna del complemento promoviendo la formación de C3 convertasa. Las bacterias que expresan manosa en su superficie, puedenunir una lectina (MBL), que activa el sistema de complemento por la vía de las lectinas. Como resultado de la activación de este sistema, se genera C3b que opsoniza a las bacterias y mejora su fagocitosis. Además, la activación de la cascada del complemento podría terminar en la formación de un complejo de ataque a membranas que lisa a las bacterias.
Inmunidad adaptativa
La inmunidad humoral es laprincipal respuesta específica protectora contra estas bacterias. Los polisacáridos de las paredes celulares y de las cápsulas de estos microorganismos constituyen uno de los componentes más inmunogénicos de las mismas y son el prototipo de antígeno T independiente. Dichos antígenos estimulan a las células B que generan una respuesta de inmunoglobulina (Ig) M específica, aunque también puedengenerarse otros isotipos de Ig. La liberación de citoquinas es la que promueva el cambio de isotipos de cadena pesada de la Ig. Los anticuerpos producidos contra los antígenos de superficie (polisacarídicos o proteicos) y las toxinas bacterianas, estimulan tres tipos de mecanismos efectores:
1. Las IgG opsonizan a las bacterias favoreciendo la fagocitosis; éstas se unen a los receptores Fc γ...