Respuesta inmune del huésped para Amebiasis Intestinal

Respuesta inmune del huésped para Amebiasis Intestinal
Introducción
Entamoeba histolytica es un parásito protozoario intestinal invasiva que causa la amebiasis. A nivel mundial, las enfermedades diarreicas es la segunda a la neumonía como causa principal de muerte en niños menores de cinco años, y la amebiasis intestinal es una de las diez principales causas de diarrea grave en el mundo endesarrollo. La amebiasis es más común en los niños desnutridos, un estado que afecta a aproximadamente un tercio de los niños en el mundo en desarrollo. En el crítico primer año de vida, el 11% de los niños de Bangladesh que viven en la pobreza sufren de E. diarrea histolytica [1] , [2] . Actualmente no existe vacuna para esta enfermedad devastadora, por lo tanto la comprensión de la respuestainmune humana hacia el parásito mejoraría en gran medida la capacidad de desarrollar inmunoterapias eficaces. El anfitrión despliega una serie de defensas inmunes contra el parásito, ya que invade el colon. La ameba, sin embargo, ha desarrollado complejas estrategias para evadir las defensas del huésped y promover su propia supervivencia. Aquí resumimos la dinámica de la interacción de parásitos conel anfitrión y su importancia en la patogénesis de la amebiasis (Figura 1 ).


Figura 1. A. Respuesta inmune del huésped para Amebiasis Intestinal.
(1) El ácido del estómago sirve como una primera línea de defensa contra enteropatógenos, pero los quistes amebianos son altamente resistentes y desenquistan en el lumen del intestino. (2) La mucina, una glicoproteína secretada por las célulascaliciformes y las glándulas submucosas, es el principal constituyente de la capa protectora de moco. Los trofozoítos se adhieren a la superficie del tejido del huésped a través de Gal / GalNAc lectina. (3) amebas secretan proteasas de cisteína, que rompen la capa de mucosidad y facilitan la invasión de tejidos. (4) IECs lesionados liberan quimiocinas potentes para reclutar células del sistemainmune al sitio de la invasión. (5) Los macrófagos activados liberan TNF-α, la estimulación de los PMN y macrófagos para liberar ROS y NO, que matan el parásito. ROS y NO pueden también contribuir a la destrucción del tejido. (6) IFN-γ liberado por los linfocitos activa los macrófagos y PMN.B. Mecanismos de Host Inmune Evasión. (1) E. trofozoítos histolytica inhiben el estallido respiratorio de MΦusando arginasa, que convierte la L-arginina, un sustrato de la NOS, a L-ornitina. Esto agota el suministro de L-arginina que los macrófagos utilizan para producir NO. (2) MLIF producido por ameba suprime la producción de NO. (3) de la COX en ameba ameba o macrófagos expuestos produce la molécula inmunorreguladora PGE2. PGE2 suprime las funciones efectoras de los macrófagos mediante la elevación delos niveles de cAMP, que a su vez inhibe la producción de NO, la expresión de MHC-II, y la producción de TNF-α. (4) amebiana Prx, una proteína de superficie de 29 kDa, confiere resistencia a las especies reactivas de oxígeno de neutrófilos. Abreviaturas: COX, la ciclooxigenasa; IEC, las células epiteliales intestinales; IFN-γ, interferón-gamma; MΦ, macrófagos; MHC-II, mayor de histocompatibilidadde clase complejo 2; MLIF, factor de locomoción de monocitos; NO, óxido nítrico; NOS, la sintasa de óxido nítrico; PGE2, la prostaglandina E2; PMN, leucocitos polimorfonucleares; Prx, peroxirredoxina; ROS, especies reactivas de oxígeno; TNF-α, factor de necrosis tumoral alfa.
doi: 10.1371 / journal.ppat.1003489.g001

Inmunidad Innata
El ácido del estómago sirve como una importante primeralínea de defensa contra los enteropatógenos través de su capacidad para matar los microorganismos sensibles a los ácidos. Sin embargo, los quistes amebianos infecciosas son altamente resistentes y sobreviven el paso por el ambiente ácido del estómago. En el intestino, la siguiente capa de defensa innata puede ser la capa mucosa, que se cree que actúa como una barrera protectora, impidiendo...