Respuesta metabolica al trauma
Páginas: 8 (1976 palabras)
Publicado: 16 de noviembre de 2011
Respuesta sistémica a la lesión
La respuesta inflamatoria ante una lesión y la activación de los procesos celulares está diseñada para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos invasores.
En lesiones locales, la respuesta inflamatoria está seguida de una reparación a corto plazo, sin embargo, cuando las agresiones al paciente son graves, tal inflamación es enorme y,sin una intervención médica apropiada, suele resultar en una insuficiencia orgánica múltiple e influir de manera adversa en la supervivencia del paciente.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
La respuesta inflamatoria se divide en dos fases:
1. Una proinflamatoria, celular, reestablecedora de la función de los tejidos y
2. una antiinflamatoria, destinada a regular el exceso deactividades proinflamatorias.
Inhibición de la respuesta inflamatoria por el SNC
Además de las funciones que ya conocemos, el sistema nervioso autónomo regula la inflamción de forma refleja.
El SNC recibe estimulos inmunitarios desde vías circulatorias y neurales.
La acetilcolina, reduce la activación de los macrófagos titulares, así como la liberación directa de los mediadoresproinflamatorios TNF alfa, IL-1, e IL-18, pero no la IL-10, que tiene actividad antiinflamatoria. Esto se basa en el descubrimiento de receptores nicotínicos en macrófagos tisulares.
Respuesta hormonal a lesiones
Generalmente, todas las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, influyen en la respuesta fisiológica a la lesión y al estrés
Hormona adrenocorticotrópica
En los sereshumanos, la liberación de la ACTH está regulada por los ciclos circadianos. Este patrón se altera o anula de manera notables en una persona con lesión generalizada. El dolor, la ansiedad, la vasopresina, la angiotensina II, la colecistocinina, etc. son factores liberadores de ACTH.
Cortisol y glucocorticoides
El cortisol desempeña un papel esencial en la supervivencia del paciente durante losestados de estrés fisológicos. Durante la lesión, el cortisol aumenta notablemente.
Intensifica las acciones del glucagon y la adrenalina, favorece la gluconegénesis e induce la producción de lactato en tejido muscular, que sirve como sustrato para los procesos hepáticos.
Además, tiene un efecto inmunosupresor, por tanto, reduce la producción de citocinas proinflamatorias.
Factor inhibidor demacrófagos
Es un antagonista glucocorticoide que se produce en la hipófisis anterior, que tiene la actividad de interrumpir los efectores inmunosupresores de los glucocorticoides. Es un mediadores proinflamatorio y la administración de anti-Factor inhibidor de macrófagos ha demostrado mejorar de manera importante la supervivencia en estados de inflamación generalizada
Hormonas de crecimiento yfactores de crecimiento parecidos a insulina
La hormona del crecimiento favorece la síntesis de proteínas e incrementa también el desplazamiento de los depósitos de grasa. Además, el factor de crecimiento parecido a insulina, promueve la incoporación de aminoácidos y la proliferación celular, además de atenuar la proteólisis, incrementan la captación de glucosa y el uso de grasa.
Las citocinasproinflamatorias inhiben los efectos del factor de crecimiento parecido a insulina 1 (IGF-1)
Catecolaminas
El estados hipermetabólico que se observa después de una lesión grave se atribuye a la activación del sistema adrenérgico.
En el hígado, la adrenalina impulsa la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis, disminuye la liberación de insulina pero incrementa la secreciónde glucagon. En la periferia, aumenta la lipólisis e induce resistencia a la insulina.
También, incrementa la desmarginación de leucocitos y produce neutrofilia y linfocitosis.
Aldosterona
La ACTH es un potente liberador de aldosterona, cuya función principal es mantener en balance el sodio y el potasio, así como el volumen intravascular.
La deficiencia de aldosterona produce hipotensión...
La respuesta inflamatoria ante una lesión y la activación de los procesos celulares está diseñada para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos invasores.
En lesiones locales, la respuesta inflamatoria está seguida de una reparación a corto plazo, sin embargo, cuando las agresiones al paciente son graves, tal inflamación es enorme y,sin una intervención médica apropiada, suele resultar en una insuficiencia orgánica múltiple e influir de manera adversa en la supervivencia del paciente.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
La respuesta inflamatoria se divide en dos fases:
1. Una proinflamatoria, celular, reestablecedora de la función de los tejidos y
2. una antiinflamatoria, destinada a regular el exceso deactividades proinflamatorias.
Inhibición de la respuesta inflamatoria por el SNC
Además de las funciones que ya conocemos, el sistema nervioso autónomo regula la inflamción de forma refleja.
El SNC recibe estimulos inmunitarios desde vías circulatorias y neurales.
La acetilcolina, reduce la activación de los macrófagos titulares, así como la liberación directa de los mediadoresproinflamatorios TNF alfa, IL-1, e IL-18, pero no la IL-10, que tiene actividad antiinflamatoria. Esto se basa en el descubrimiento de receptores nicotínicos en macrófagos tisulares.
Respuesta hormonal a lesiones
Generalmente, todas las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, influyen en la respuesta fisiológica a la lesión y al estrés
Hormona adrenocorticotrópica
En los sereshumanos, la liberación de la ACTH está regulada por los ciclos circadianos. Este patrón se altera o anula de manera notables en una persona con lesión generalizada. El dolor, la ansiedad, la vasopresina, la angiotensina II, la colecistocinina, etc. son factores liberadores de ACTH.
Cortisol y glucocorticoides
El cortisol desempeña un papel esencial en la supervivencia del paciente durante losestados de estrés fisológicos. Durante la lesión, el cortisol aumenta notablemente.
Intensifica las acciones del glucagon y la adrenalina, favorece la gluconegénesis e induce la producción de lactato en tejido muscular, que sirve como sustrato para los procesos hepáticos.
Además, tiene un efecto inmunosupresor, por tanto, reduce la producción de citocinas proinflamatorias.
Factor inhibidor demacrófagos
Es un antagonista glucocorticoide que se produce en la hipófisis anterior, que tiene la actividad de interrumpir los efectores inmunosupresores de los glucocorticoides. Es un mediadores proinflamatorio y la administración de anti-Factor inhibidor de macrófagos ha demostrado mejorar de manera importante la supervivencia en estados de inflamación generalizada
Hormonas de crecimiento yfactores de crecimiento parecidos a insulina
La hormona del crecimiento favorece la síntesis de proteínas e incrementa también el desplazamiento de los depósitos de grasa. Además, el factor de crecimiento parecido a insulina, promueve la incoporación de aminoácidos y la proliferación celular, además de atenuar la proteólisis, incrementan la captación de glucosa y el uso de grasa.
Las citocinasproinflamatorias inhiben los efectos del factor de crecimiento parecido a insulina 1 (IGF-1)
Catecolaminas
El estados hipermetabólico que se observa después de una lesión grave se atribuye a la activación del sistema adrenérgico.
En el hígado, la adrenalina impulsa la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis, disminuye la liberación de insulina pero incrementa la secreciónde glucagon. En la periferia, aumenta la lipólisis e induce resistencia a la insulina.
También, incrementa la desmarginación de leucocitos y produce neutrofilia y linfocitosis.
Aldosterona
La ACTH es un potente liberador de aldosterona, cuya función principal es mantener en balance el sodio y el potasio, así como el volumen intravascular.
La deficiencia de aldosterona produce hipotensión...
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