RESPUESTAS INDUCIDAS POR CITOSINAS
Páginas: 7 (1554 palabras)
Publicado: 8 de noviembre de 2015
RESPUESTAS INDUCIDAS POR CITOCINAS
El LPS y otros componentes de la pared celular bacteriana estimulan la liberación de las interlucinas IL -1 e IL -6, el TNF-α y las quimiocinas por parte de las células dendríticas inmaduras y macrófagos . estas citosinas son pirógenos endógenos , puesto que favorecen la aparición de fiebre y refuerzan la respuesta inflamatoria provocando una activación delos macrófagos y facilitando la aparición de una respuesta de fase aguda .
La respuesta de fase aguda es desencadenada por la IL-1 , IL-6, el TNF-α , la inflamación , el daño tisular , la prostanglandina E y los interferones asociados a la infección . esta respuesta favorece modificaciones que potencian los mecanismos de defensa del anfitrión , como la fiebre , la anorexia , la somnolencia ,las alteraciones metabólicas y la producción de proteínas .
Las proteínas de fase aguda producidas y liberadas al suero son las proteínas C reactiva, los componentes del complemento , las proteínas de coagulación , las proteínas de unión a LPS , las proteínas transportadoras , los inhibidores de proteasas y las proteínas de adherencia . la proteína C reactiva forma complejos con lospolisacáridos de numerosos hongos y bacterias , además , activa la ruta del complemento y facilita la eliminación de estos microorganismos mediante un aumento de fagocitosis . aunque las proteínas de fase aguda refuerzan las defensas innatas del organismo frente a la infección , su producción excesiva durante la septicemia (inducida por endotoxinas) pueden provocar la aparición de transtornos graves .
Ademásla fagocitosis de bacterias y antígenos , las células dendríticas inmaduras , los macrófagos y las células de su estirpe celular desempeñan numerosas funciones , por ejemplo , cumplen un papel destacado en la transición entre las respuestas antigénicas no especificas y las respuestas antígenas especificas . los macrófagos producen IL-12 , la cual activa los linfocitos NK en el foco de infección einicia asi la aparición de la respuesta TH1.
Los linfocitos Ty/beta de tejidos y sangre son capaces de detectar la presencia de metabolitos : amina fosforilados generados por algunas bacterias ( como escherichia coli y micobacterias) , pero no por otras ( estreptococos , estafilococos) . las células dendríticas pueden presentar los glucolipidos bacterianos para activar los linfocitos T-NK1.Estos linfocitos T y células NK producen IFN-y, que activa a los macrófagos y las células dendríticas para inducir un ciclo TH1 protector de citosinas y reacciones inflamatorias celulares locales.
INFLAMACION AGUDA
La inflamación aguda es un mecanismo defensivo precoz para contener una infección , evitar su extensión a partir del foco inicial e inducir mediante señales las respuestas inmunitariasespecificas posteriores. Los tres acontecimientos escenciales en la inflamación aguda son :
1) expansión de los capilares para aumentar el flujo ( que determina enrojecimiento o exantema y liberación de calor )
2) aumento de la permeabilidad de la estructura microvascular para permitir la fuga de liquido , proteínas plasmáticas y leucocitos de la circulación ( tumefacción o edema )
3)reclutamiento de los neutrófilos y su acumulación y respuesta frente a la lesión en el lugar de la lesión.
4)
Las respuestas inflamatorias resultan beneficiosas , pero se asocian a dolor, enrojecimiento , calor y edema y también pueden ser causa de lesiones tisulares. Las lesiones tisulares son producidas en cierta medida por el complemento y los macrófagos , pero principalmente por los neutrófilos .los neutrófilos muertos son una parte esencial del pus. Las cininas y factores de coagulación inducidos por las lesiones tisulares( p ejm. Factos XII, bradicinina , fibrinopeptidos) también participan en la inflamación .
Estos factores aumentan la permeabilidad vascular y son quimiotacticos para los leucocitos . los derivados del metabolismo del acido araquidónico también influyen sobre la...
El LPS y otros componentes de la pared celular bacteriana estimulan la liberación de las interlucinas IL -1 e IL -6, el TNF-α y las quimiocinas por parte de las células dendríticas inmaduras y macrófagos . estas citosinas son pirógenos endógenos , puesto que favorecen la aparición de fiebre y refuerzan la respuesta inflamatoria provocando una activación delos macrófagos y facilitando la aparición de una respuesta de fase aguda .
La respuesta de fase aguda es desencadenada por la IL-1 , IL-6, el TNF-α , la inflamación , el daño tisular , la prostanglandina E y los interferones asociados a la infección . esta respuesta favorece modificaciones que potencian los mecanismos de defensa del anfitrión , como la fiebre , la anorexia , la somnolencia ,las alteraciones metabólicas y la producción de proteínas .
Las proteínas de fase aguda producidas y liberadas al suero son las proteínas C reactiva, los componentes del complemento , las proteínas de coagulación , las proteínas de unión a LPS , las proteínas transportadoras , los inhibidores de proteasas y las proteínas de adherencia . la proteína C reactiva forma complejos con lospolisacáridos de numerosos hongos y bacterias , además , activa la ruta del complemento y facilita la eliminación de estos microorganismos mediante un aumento de fagocitosis . aunque las proteínas de fase aguda refuerzan las defensas innatas del organismo frente a la infección , su producción excesiva durante la septicemia (inducida por endotoxinas) pueden provocar la aparición de transtornos graves .
Ademásla fagocitosis de bacterias y antígenos , las células dendríticas inmaduras , los macrófagos y las células de su estirpe celular desempeñan numerosas funciones , por ejemplo , cumplen un papel destacado en la transición entre las respuestas antigénicas no especificas y las respuestas antígenas especificas . los macrófagos producen IL-12 , la cual activa los linfocitos NK en el foco de infección einicia asi la aparición de la respuesta TH1.
Los linfocitos Ty/beta de tejidos y sangre son capaces de detectar la presencia de metabolitos : amina fosforilados generados por algunas bacterias ( como escherichia coli y micobacterias) , pero no por otras ( estreptococos , estafilococos) . las células dendríticas pueden presentar los glucolipidos bacterianos para activar los linfocitos T-NK1.Estos linfocitos T y células NK producen IFN-y, que activa a los macrófagos y las células dendríticas para inducir un ciclo TH1 protector de citosinas y reacciones inflamatorias celulares locales.
INFLAMACION AGUDA
La inflamación aguda es un mecanismo defensivo precoz para contener una infección , evitar su extensión a partir del foco inicial e inducir mediante señales las respuestas inmunitariasespecificas posteriores. Los tres acontecimientos escenciales en la inflamación aguda son :
1) expansión de los capilares para aumentar el flujo ( que determina enrojecimiento o exantema y liberación de calor )
2) aumento de la permeabilidad de la estructura microvascular para permitir la fuga de liquido , proteínas plasmáticas y leucocitos de la circulación ( tumefacción o edema )
3)reclutamiento de los neutrófilos y su acumulación y respuesta frente a la lesión en el lugar de la lesión.
4)
Las respuestas inflamatorias resultan beneficiosas , pero se asocian a dolor, enrojecimiento , calor y edema y también pueden ser causa de lesiones tisulares. Las lesiones tisulares son producidas en cierta medida por el complemento y los macrófagos , pero principalmente por los neutrófilos .los neutrófilos muertos son una parte esencial del pus. Las cininas y factores de coagulación inducidos por las lesiones tisulares( p ejm. Factos XII, bradicinina , fibrinopeptidos) también participan en la inflamación .
Estos factores aumentan la permeabilidad vascular y son quimiotacticos para los leucocitos . los derivados del metabolismo del acido araquidónico también influyen sobre la...
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