Resumen 1 Seminario

Pathophysiological processes in multiple sclerosis: focus on nuclear factor erythroid-2-related factor 2 and emerging pathways.
Arnold P, Mojumder D, De Toledo J and cols., Clinical Pharmacology:Advances and Applications 2014:6 35–42
RESUMEN. Alumna: Sulei Bautista González
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad del sistema nervioso central (CNS) que está caracterizada por ladesmielinización de axones neuronales. Se han descrito 4 diferentes patrones de desmielinización que demuestran la heterogeneidad en los procesos inmunopatológicos asociados a éste fenómeno. Estos son: 1.- TipoI, daño multifocal de mielina mediado por activación de células T y macrófagos, 2.- Tipo II, activación de células B y anticuerpos y de complemento, 3.- Tipo III, apoptosis de oligodendrocitos conposterior estado inflamatorio y 4.- Tipo IV, proceso no inflamatorio que provoca degeneración de células oligodendrogliales. Lo cual replantea lo conocido hasta ahora acerca de la fisiopatología de laenfermedad, ya que a pesar de que los tipo I y II presentan un patrón predominantemente autoinmune, es notorio que los tipos III y IV nos hablan de distrofia de los oligodendrocitos.
Se ha observadoque el estrés oxidativo juega un rol importante en la fisiopatología de esta enfermedad, entendiéndose como estrés oxidativo a la disregulación entre la producción de radicales libres y la incapacidadde los sistemas antioxidantes para eliminarlos del medio. El estrés oxidativo eventualmente conlleva al daño de macromoléculas de la célula, díganse lípidos, proteínas y DNA. En SNC la formación deradicales libres se produce por la activación de astrocitos y microglia, principalmente en el proceso conocido como estallido respiratorio, que se refiere al método por el cual la célula producesustancias con actividad microbicida (como la formación de ácido hipocloroso por mieloperxidasa), lo que le supone un aumento en la demanda de oxigeno y consumo de energía. La NADPH oxidasa (NOX-2) es...