Resumen AL Afecta EA

Según la revisión de diversos estudios se muestra que la EA está asociada a una disminución general del tejido cerebral, se pierden neuronas principalmente en el hipocampo y en los núcleos basalesdel cerebro anterior.
Hay dos aspectos microscópicos característicos de la EA:
1. Las placas amiloides extracelulares (también llamadas placas seniles) las cuales consisten en depósitos extracelularesde proteína AB (beta amiloide) y los ovillos neurofibrilares (filamentos de una forma fosforilada de una proteína asociada a microtubulo Tau))
La alteración en el procesamiento de laproteína AB a partir de su precursor, APP (proteína precursora de amiloide) es reconocida como característica en la patogenia de la EA.
Existen dos tipos de AB
AB40 (producida en pequeñas cantidades)AB42(superproducción debido de mutaciones genéticas)
Estas dos proteínas se agregan para formar las placas amiloides
La AB40 y AB42 son producidas por el clivaje proteolítico de la APP la cual es unaproteína de membrana mayor y normalmente formada por muchas células, incluyendo a las del SNC. Las mutaciones de la APP facilitan que se genere AB42, produciendo así un aumento de las placas amiloides. (fig.2)

Se observó que el Al aumenta la neurotoxicidad de la proteína Aβ, la degeneración de neuronas expuestas al Al y también la agregación de la proteína Aβ
La proteína Tau se torna anormalmentefosforilada en la EA, siendo depositada intracelularmente bajo la forma de filamentos helicoidales pareados con aspecto microscópico característico. Cuando la célula muere, esos filamentos se agregan comoovillos neurofibrilares extracelulares. Hay una fuerte influencia de los iones
del Al en la fosforilación, que puede ser la causa para que los ovillos neurofibrilares contengan microtúbulosHiperfosforilados asociados a la proteína Tau. Es posible que la fosforilación de la proteína Tau sea
intensificada debido a la existencia de placas amilóides. Su fosforilación compromete el transporte...