resumen cardio

OBJETIVOS ESTUDIO CARDIOVASCULAR

Arterias
Pared Gruesa (Musculo liso, tejido elástico y Tejido conectivo).
Sometido a presiones altas, con su volumen sanguíneo denomina Volumen Tensógeno.
Arteriolas.
Ramas más pequeñas de las arterias.
Abundante musculo liso, sitio de resistencia elevada al flujo de sangre.
Musculo liso tiene actividad tónica por su inervación simpática.
Capilares
Unasola capa de células endoteliales
Se produce el intercambio de nutrientes, gases, agua y solutos entre sangre y los tejidos.
Vénulas y venas
Vénulas son de pared delgada al igual que los capilares.
Las venas tienen una capa habitual de células


1. Identificar fármacos y valores normales de exámenes mencionados en el caso y utilizados habitualmente en pacientes portadores de patologíascardiovasculares.
Mecanismos de acción.
PROPANOLOL: se utiliza para tratar la HTA, ritmos anormales del corazón, enfermedad cardíaca, feocromocitoma (tumor en una glándula pequeña cerca de los riñones), y ciertos tipos de tumores. También se usa para prevenir la angina (dolor en el tórax) y los ataques cardíacos. El propranolol también se usa para tratar la frecuencia cardíaca anormal. Elpropranolol pertenece a una clase de medicamentos llamados bloqueadores beta. Funciona al relajar los vasos sanguíneos y la disminución de la frecuencia cardíaca para mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la presión arterial.
El propranolol también se usa para prevenir migrañas y los temblores.

FARAMACODINAMIA

Mecanismo de acción

Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sinactividad simpaticomimética intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la FC en reposo y ejercicio, gasto cardíaco, tensión arterial sisto-diastólica y reducción de la hipotensión ortostática refleja. La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. A nivel bronquial por sus efectos ß2 produce broncoconstricción. Otrosefectos: reducción del flujo simpático aferente a nivel del SNC y disminución de la secreción de renina.

Efecto y aplicación clínica

Tratamiento del angor pectoris.-Profilaxis a largo plazo tras infarto agudo de miocardio (IAM).-Control de arrítmias cardíacas (taquicardia paroxística supraventricular)- Tratamiento de la miocardiopatia hipertrófica obstructiva.-Control de la hipertensiónarterial esencial y renal.-Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas. -Tratamiento del feocromocitoma (asociado a alfa bloqueante).-Profilaxis de la migraña.-Tratamiento del tremor esencial.-Control de la ansiedad y la taquicardia de ansiedad.
Atorvastatina: Vía oral. Es un inhibidor selectivo y competitivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoAreductasa es la enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor de los esteroles incluyendo el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto redunda en la regulación de los receptores a las LDLs y a una captación de estas lipoproteínas de la circulación, La consecuencia finales la reducción del colesterol asociado a las LDLs
Acenocumarol (Neosintrón S/T).
Anticoagulante Oral. Los más usados son este y la warfarina, ambos actúan de esta manera.
Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida. La vitamina K reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de las denominadas proteínas vitamina-K dependientes. Estasincluyen a factores de coagulación (protrombina, VII, IX,X) y también a proteínas anticoagulantes (proteína C, proteína S y ATIII). La Acenocumarol induce la síntesis defectuosa de todas las proteínas vit K dependientes. Se ha demostrado que su efecto anticoagulante se debe principalmente a la baja de los niveles plasmáticos de la protrombina funcional.
Vitamina D+ Calcio.
La vitamina D...