Resumen Cirugia Basico

ico

Reacción Sistémica a la Lesión

• En lesiones graves, los mecanismos homeostáticos suelen causar daño.


Reacción Endócrina a la Lesión

• Activación por:
- Mediadores locales (sitio de lesión)
- Impulsos aferentes neurales y nociceptivos también del sitio de lesión
- Barorreceptores que indican (PA
• Clasificación hormonal:
- Por sitio de control
- Porestructura química (cuadro 1-2)
- Por mecanismo de acción (cuadro 1-3)
|Sitio de control |
|Hipotálamo / hipófisis: |Sistema autónomo: |
|CRH, ACTH y cortisol |Adrenalina |
|TRH, TSH, T3 y T4 |Noradrenalina |
|GHRH, GH |Insulina|
|GnRH, FSH, LH, |Glucagon |
|Hormonas sexuales |Encefalinas |
|Somatostatina |Renina-angiotensina |
|IGF |Aldosterona |
|Prolactina | |
|Endorfinas ||
|ADH (h posterior) | |
|Oxitocina(h posterior) | |

• (cAMP causado por múltiples hormonas ( inmunosupresión

CRH, ACTH, Cortisol y Glucocorticoides
CRH
• Secretada por:
- Hipotálamo (núcleos paraventriculares)
- Tejidos lesionados
• Síntesis y secreción estimuladaspor:
- Dolor
- Ansiedad y miedo
- Despertar emocional
- ADH
- Citocinas pro inflamatorias
• Secreción estimulada por:
- Angiotensina II
- Neuropéptido Y
- Serotonina
- Acetilcolina
- IL-1 y IL-6
- Oxitocina
- Colecistocinina
- Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP)

• Liberación inhibida por:
- GABA
- ANP
-L-Arginina
- Opiodes endógenos
• Regulación de su acción:
- Glucocorticoides (retroalimentación -)
- CRH – BP hepáticas
• Acción mediada por cAMP
• Provoca hiperdinamismo y ( catecolaminas igual que activación simpática
• En lesión, (( ( de manera proporcional a la gravedad

ACTH
• Hipófisis anterior
• A partir de proopiomelanocortina (POMC):
- ACTH
- Lipotropina (- Hormona estimulante del melanocito (
- Endorfina ( y (
• Regulación circadiana:
- ( progresivo de ( ( desde últimas horas de la noche hasta antes del amanecer
- Se pierde en la lesión
• En lesión, (( ( de manera proporcional a la gravedad
• Acción mediada por cAMP

Cortisol y Glucocorticoides
• Cortisol a partir del colesterol gracias a desmolasa
• Cuando seresustituye el vol sanguíneo, las ( ( de cortisol regresan a lo normal
• Acciones metabólicas:
- Potenciación de glucagon y adrenalina ( hiperglucemia
- ( gluconeogénesis hepática
• 10% en forma libre (activo)
• 90% unido a CBG y albúmina
• En lesión:
- Pérdida de regulación circadiana:
✓ ( ( ( sostenida por:
← una semana: lesión a t blando, infección, hemorragia← un mes: quemados
- (( ( totales de cortisol
- ( hasta en 50% las CBG y albúmina
- ( ( cortisol activo hasta 10 veces
• Músculo:
- Induce resistencia a la insulina
- ( producción de lactato y liberación de aa ( sustratos gluconeogénesis


• T adiposo:
- Induce resistencia a la insulina
- ( lipólisis, junto con:
✓ ACTH
✓ Glucagon✓ Adrenalina
✓ GH
- (( ( ( de:
✓ Glicerol
✓ Ac Grasos
✓ Triglicéridos
✓ (sustratos energéticos y para la gluconeogénesis)
• Acción mineralocorticoide leve
• Actividad inmunológica: Inmunosupresor

Factor Inhibidor del Macrófago
• Antagonista glucocorticoide
• Producido en hipófisis anterior y por linfos T
• Revierte inmunosupresión local...