Resumen de Patología

02. Patología
1. Lesión y muerte celular
1.1. Adaptación y reparación celular
Hipertrofia: mecanismo adaptativo, frecuente en tejidos que no son capaces de dividirse, como el musculo estriado.Atrofia: disminución del tamaño por reducción de la demanda funcional, envejecimiento, hipoxia o malnutrición.
Hiperplasia: incremento controlado del número de células.
1.2. Inflamación
Aparece solamenteen tejidos conectivos vascularizados. Calor, dolor, rubor y tumor.
Aguda: min - días, exudación-edema y acumulación de leucocitos polimorfonucleares. Eosinofilos en caso de reacciones dehipersensibilidad tipo I y en infecciones por protozoos.
Crónica: días – años, es una respuesta tardía específica, infiltración por mononucleares y los fenómenos proliferativos (fibrosis y neovascularización)
1.3.Lesión por radicales libres
1.4. Lesiones virales

2. Lesiones tisulares
Mecanismo de lesión celular: cuando la agresión celular supera a la capacidad de adaptación de la célula, puede ser reversibleo irreversible. 4 signos:
Lesión mitocondrial
Lesión del núcleo
Lesión del retículo endoplásmico
Perdida de la integridad de la membrana celular.
2.1. Edema
Aumento del líquido en el espaciointersticial.
Edema inflamatorio: aumento de la permeabilidad vascular local, exudado rico en proteínas, densidad alta.
Edema hemodinámico: trasudado escaso en proteínas y coloides, densidad baja. Causas: ICC,sind. nefrótico, cirrosis, obstrucción del drenaje linfático.
2.2. Metaplasma
Sustitución de células de un tejido adulto por células de otro tejido adulto diferente. Toda metaplasia aunquepatológica, es una lesión reversible.
2.3. Displasia
Proliferación celular desordenada, diferentes tamaños y formas (pleomorfismo). Signos claros de desdiferenciación, como hipercromatismo nuclear y aumento delíndice núcleo / citoplasma ya nos hablan de premalignidad.
Preneoplásicos: hiperplasia, metaplasia y displasia.
2.4. Necrosis
N. Congelativa: isquemia de órganos sólidos, desnaturalización...