Resumen dermatitis

Tecnología Médica
Seminario Inmunología
Eventos inmunes tempranos en la inducción de la dermatitis alérgica de contacto.
La piel es una barrera que está expuesta a una amplia variedad de patógenos potenciales. Como en los otros órganos, los patógenos que invaden la piel son reconocidos por sus receptores de patrones de reconocimiento (PRR). Recientemente, se ha reconocido que los PRR estánasociados al contacto de alérgenos químicos, y en individuos susceptibles esto provoca una respuesta inmune inapropiada, que resulta en la dermatitis alérgica por contacto. En esta revisión, nos enfocamos en como los alérgenos de contacto promueven la inflamación activando el sistema inmune innato. También examinamos como las células del sistema inmune innato de la piel, incluyendo los mastocitos ycélulas dendríticas, cooperan entre ellas y con las células T y queratinocitos para iniciar y conducir la respuesta temprana al contacto con alérgenos.
Dermatitis de contacto es una enfermedad común que es causada por la hipersensibilidad de tipo IV. La dermatitis de contacto es la causa mayor de enfermedades a la piel, es aproximadamente el 20% de complicaciones de salud en el trabajo. Estoresulta en un estimado de 4 millones de days de trabajo perdido y tiene asociado un costo de casi 400 millones de dólares por año solamente en los EE.UU. Una de las categorías clínicas mas importantes de alérgenos de contacto son moléculas pequeñas que son químicamente reactivas. Estas se unen a proteínas propias para generar neoantigenos inmunogenicos a través de un proceso de haptenizacion. Contactocon alergénicos son comunes en cosméticos, productos de cuidado personal y en joyería, así también en el lugar de trabajo. Ejemplos de alérgenos comunes son químicos inorgánicos, así como el nickel, y químicos orgánicos, tales como los encontrados en tinturas y perfumes.
Hapteno: quimico xenobiotico de bajo peso molecular que penetra en la piel y reacciona químicamente con proteínas propias y elcomplejo hapteno-carrier es reconocido por el sistema inmune como un neo antígeno y es reconocido por células t efectoras alérgeno-especifico en la dermatitis alérgica de contacto.
Hay una serie de eventos fundamentales que conllevan a un reconocimiento inmune del hapteno-carrier. El primero es la penetración percutánea a través de la barrera del estrato corneo, la cual es la capa externaimpermeable al agua de la piel. Componentes deben ser de menos de 500 daltons para una penetración eficiente. Este paso permite al sensibilizador químico entrar en contacto con el complejo hapteno-carrier en la piel. Haptenos o hapteno-carrier, son reconocidos por los mecanismos del sistema inmune innato en la piel, y esto conlleva a la inducción de muchos mediadores pro- inflamatorios, incluyendo laIL-1B (Interleuquina 1-B). Como resultado, se activan las células dendríticas residentes en la piel. Estas células dendríticas migran a los nódulos linfáticos, donde presentan los péptidos de la proteína haptenada, para activar memoria y linfocitos T nativos. En el paso final, la inflamación inducida por haptenos, reclutan células T efectoras de regreso al sitio inicial de encuentro del antígeno enla piel. Las células T efectoras liberan citoquinas pro-inflamatoria, tales como interferón-y (IFN-y), y promueve la destrucción de células haptenizadas, resultando en la realización de la inflamación clásica que es visible en pacientes con dermatitis alérgica de contacto.
En esta revisión, primero examinamos como el complejo hapteno-carrier y otros alérgenos de contacto son reconocidos por elsistema inmune innato. Nos enfocamos entonces en cada uno de las células inmunes residentes en la piel que contribuyen en la cascada de inflamación inducida por alérgenos y describir como últimamente conlleva a la generación de la respuesta inmune que conduce a una dermatitis alérgica de contacto.
Reconocimiento de Alérgenos.
Reconocimiento innato de haptenos. Se ha reconocido que la presencia...