Resumen Neuro

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICO Y HEMORRAGICO
CONCEPTO, ETIOLOGIA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La Organización Mundial de la Salud define la EVC como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. En estadefinición se incluyen la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia .
EVC Isquémica: En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral transitoria (ICT), el infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo y la enfermedad lacunar.
ECV Hemorrágica: En este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral (parenquimatosa) y la hemorragia subaracnoidea(HSA) espontánea.
El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la hipertensión arterial en personas de todas las edades y de ambos sexos. Cerca de 40% de las ECV se relaciona con presiones arteriales sistólicas mayores de 140 mm Hg. La hipertensión promueve la aterosclerosis en el arco aórtico y en las arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis .
FISIOLOGÍA:El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energíadel metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea.
Flujos sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos después del inicio de la isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celularesson depletadas.
Isquemia cerebral transitoria en territorio carotídeo La pérdida visual completa o incompleta en un ojo marca la distribución carotídea de la ICT. Puede haber dificultad en el diagnóstico diferencial frente a una hemianopsia homónima, la cual se resuelve haciendo que el paciente se cubra los ojos alternadamente. La afasia es otro de los marcadores del territorio carotídeo cuando sepresenta la isquemia sobre el hemisferio dominante.
Isquemia cerebral transitoria en territorio vértebrobasilar Los síntomas de la isquemia del territorio posterior puede incluir síntomas motores o sensitivos bilaterales, ataxia, desequilibrio, no asociado a vértigo. Puede haber disartria, y ceguera bilateral.
INFARTO CEREBRAL
La presentación clínica de un infarto cerebral depende del sitio en quese ocluye la vasculatura cerebral, la existencia de lesión previa, la calidad de la circulación colateral, y de las variaciones en la circulación normal. El infarto cerebral por isquemia, desde el punto de vista fisiopatológico puede presentarse por mecanismos aterotrombóticos, o embólicos.
Enfermedad cerebrovascular aterotrómbotica La trombosis se presenta cuando se forma un trombo en elinterior de un vaso previamente lesionado y ocluye completamente su luz, impidiendo el flujo sanguíneo y produciendo isquemia y necrosis en el tejido cerebral. La función de la zona del cerebro lesionada por la falta de irrigación es la responsable de las manifestaciones clínicas.
Infarto cerebral embólico La causa más común de embolismo cerebral es cardiogénica, y el material embólico consiste en unfragmento de trombo que migra hacia la circulación cerebral. Los émbolos originados en el corazón causan uno de cada seis infartos cerebrales. El material que compone los émbolos originados en el corazón incluye redes de fibrina dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas, fragmentos valvulares no infectados, partículas valvulares calcificadas, material fibromixomatoso,...