Resumen Prope II

APARATO DIGESTIVO

SÍNDROME DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)
Signos y síntomas producidos por reflujo de ácido gástrico y otros contenidos del estómago hacia el esófago por incompetencia de barreras en la unión gastro-esofágica (esfínter esofágico inferior, diafragma, unión gastroesofágica debajo del hiato diafragmático).
Fisiopatología
Pérdida del gradiente de presión entre esfínteresofágico inferior y el estómago por descenso en la presión del esfínter.
Predisponen al reflujo: aumento del volumen gástrico, contenido gástrico cerca de la unión gastroesofágico (por posición, hernia hiatal), aumento de la presión gástrica (ascitis, embarazo, obesidad).
Etiología
Cáncer esofágico, esofagitis, hernia hiatal, trastornos motores, várices esofágicas, traumatismos esofágicos,divertículos, debilidad muscular, esclerodermia, miopatía, embarazo, tabaquismo, anticolinérgicos, relajantes de m. liso, destrucción quirúrgica del esfínter.
Manifestaciones clínicas
Regurgitación, pirosis, disfagia, dolor torácico de tipo anginoso o atípico.
Tos crónica, broncoconstricción, faringitis, laringitis, bronquitis, neumonía, neumonitis por inspiración, hemorragia.
Diagnóstico
Anamnesis1. Demostración de la lesión de la mucosa (esofagrama con bario, esofagoscopia, biopsia 5 cm por encima del LES)
Prueba de Bernstein – administrar HCl, arde en esofagitis
2. Demostración y cuantificación del reflujo (registro del pH)
3. Definición del mecanismo fisiopatológico (estudios de motilidad esofágica)
Complicaciones
1. Esofagitis por reflujo:
Leve – cambios microscópicos deinfiltración leucocitaria en mucosa, hiperplasia de la capa basal. Eritema en endoscopía.
Erosiva – daño macroscópico, hemorragia, úlceras y exudados. Tejido de granulación y PMN.
2. Estenosis péptica por fibrosis – constricción de luz esófago
3. Esófago de Barret – cicatrizado mediante metaplasia intestinal. Riesgo de adenocarcinoma.
Tratamiento
Perder peso, dormir con cabeza elevada, eliminarpresión intraabdominal, evitar tabaco, anticolinérgicos y otros fármacos desencadenantes.
Inhibidores H2 (ranitidina, famotidina, nizatidina)
Inhibidores de bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) curan esofagitis erosiva en el 90%. Ingerir 15-30 m antes del desayuno.
Cirugía antirreflujo (colocar fondo de estómago alrededor del esófago – fundoplicación).
Hidróxido de aluminio osucralfato en esofagitis alcalina (sales biliares)














SÍNDROME ULCEROSO
Ocasionadas por perdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa, tornándola accesible al ácido clorhídrico y reflujo alcalino.
Fisiopatología
Se debe a un desequilibrio entre los factores agresivos (HCl, pH, H+, pepsina) y defensivos (lamina epitelial, moco gástrico, secreciónde HCO3-) de la pared gástrica, ya sea por un aumento de los agresivos o por una disminución en los defensivos.
Etiología
Se puede deber a infección por H. pylori, AINES o a síndrome de zollinger-Ellison.
H. pylori: 50% de la población mundial infectada. No siempre desarrolla ulceras. Coloniza el antro gástrico y áreas de metaplasia gástrica duodenal. Produce ureasa con la que forma amoniopara alcalinizar el medio. Virulencia relacionada con genes vac A y cagABC que codifican proteínas que dañan la mucosa. H. pylorisecreción de ureasa, hemolisinas, citotoxinas, lipopolisacaridosinflamación (gastritis)liberación de gastrina e histaminaliberación de H+ irritación de la mucosa ulcerapaso del tiempodesaparición de células que secretan gastrina gastritis atrófica. En infeccionescrónicas hay hiposecreción de H+ y pangastritis por colonización masiva. Secreción elevada de gastrinaulcera antral o duodenal. Secreción disminuidagastritis atrófica. Relacionada con MALT y adenocarcinoma gástrico.
AINES: inhiben COX y disminuyen la síntesis de PGE2mucosa desportegidaaparición de ulceras.
Estrés, corticoesteroides, café, tabaco y alcohol relacionados con ulceras por...