Resumen Robbins Patología, Enfermedades neurodegenerativas y Vasculares

VASCULAR

Neuronas:
Lesión neuronal aguda: neuronas rojas, cambios que acompañan la hipoxia o isquemia, reflejan muerte celular y se observan 12-24 hr despues de la agresion hipóxica en HyE
Lesion subaguda y crónica: es degeneración, muerte neuronal por patología progresiva de lento desarrollo. Característica histológica es pérdida celular, afecta selectivamente a grupos de neuronas.
haydegeneración transináptica cuando hay destrucción que interrumpe la mayoría de los impulsos aferentes a un gpo de neuronas.
Reacción axonal: reacción del cuerpo que acompaña a la regeneración del axón. Se observa en células del asta anterior de la médula espinal cuando se lesionan. Hay aumento de síntesis protéica aumento del tamaño y redondeamiento de la célula, cromatólisis de Nissl.
Puede haberinclusiones neuronales: lipofuscina por envejecimiento. Lípidos en trastornos del metabolismo. Por infecciones: cuerpos de Cowdry (herpes), cuerpos de Negri (rabia), inclusiones intranucleares por CMV.

Edema cerebral, hidrocefalia y aumento de PIC y herniación
EDEMA CEREBRAL
edema vasogénico:
por alteración de barrera hematoencefálica y aumento de permeabilidad vascular.
Permite desplazamientode líquido desde espacio intravascular espacio intercelular
El líquido casi no se reabsorbe por los pocos linfáticos
Puede ser localizado (cerca de inflamación o neoplasias) o generalizado.
Edema citotóxico:
incremento del fluido intracelular secundario a daño neuronal y glial
en px con agresión hipo-isquémica o daño metabólico generalizado.
En el edema generalizado normalmente se ven los doscomponentes.
El edema intersticial (hidrocefálico) aparece alrededor de los ventrículos laterales
En edema generalizado, las circunvoluciones están aplanadas. Los surcos están estrechados y y las cavidades están comprimidas puede producir herniación.

HIDROCEFALIA
Plexo coroideo produce el LCR y circula por sistema ventricular
Entra en la base del tronco por Luschka y Magendie hacia espaciosubaracnoideo se absorbe por granulaciones aracnoideas.
Hidrocefalia: acumulación excesiva de LCR en sistema ventricular.
casi siempre a causa de problemas en la reabsorción o alteración de flujo.
Cuando hay hidrocefalia en lactancia (antes del cierre de suturas) hay un aumento del tamaño de a cabeza, incremento del perímetro cefálico
Hidrocefalia después de la lactancia hay una expansión deventrículos y aumento de PIC pero no hay cambio en el perímetro cefálico.
Hidrocefalia no comunicante cuando solo aumenta de tamaño una parte del sistema ventricular
Hidrocefalia comunicante aumento de tamaño en todo el sistema ventricular.
Hidrocefalia ex vacuo dilatación de ventrículos, con incremento compensado de LCR secundario a una pérdida del parénquima cerebral.

Aumento de PIC yherniación
Mayoría de los casos se asocian a un efecto de masa difuso, como el edema cerebral generalizado
O focal: como en tumores, abscesos y hemorragias.
Si la expansión es suficientemente grave, ocurre un síndrome de herniación
Herniación subfalciana (cingular):
expansión irregular o asimétrica
la expansión desplaza la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro.
Puede provocarcompresión de ramas de la cerebral anterior.
Herniación transtentorial (uncinada)
Cuando la cara medial del temporal se aplana contra el margen libre del tentorio
Se compromete el 3er par dilatación pupilar y afectación del movimiento de los ojos (del lado de la lesión)
Arteria cerebral posterior afectada lesión isquémica en su territorio, incluye corteza visual primaria
si herniación es muygrande puede aplanar el pedúnculo contralateral, provocando hemiparesia ipsolateral del lado de la herniación (hendidura de Kernohan)
progresión de lesión lesiones hemorrágicas en mesencéfalo y protuberancia: hemorragias troncoencefálicas de Duret o secundarias. Son lesiones en forma de llama que aparecen en línea media y regiones cercanas, se cree se deben a distorsión o desgarro de las venas y...