Resumen Sifilis

Diana Carolina Chaux Lozano
Freddy Fernando Fonseca
Valeria del Pilar Goyeneche
María Camila Paredes
SIFILIS
Es una enfermedad sistémica de transmisión sexual causada por la espiroqueta T. pallidum, (gram negativa), que contiene tres flagelos que le dan un movimiento de similar a un sacacorchos. Forma parte de la familia de género de bacterias: Leptospira, Borrelia yTreponema.
Bacteria anaerobia que carece de enzimas y por lo tanto no puede hacer ciclo de Krebs, se multiplica por fisión en un periodo de 33 horas y es exclusiva del ser humano.
La vía de transmisión de la sífilis es mediante el contacto directo de la piel lesionada con úlceras sifilíticas, por ello es considerada también “Enfermedad de cupido” por su rápido contagio. La vía sexual (uro-genitaly ano-genital), es la más frecuente; como también se puede presentar en la interface (materno-fetal).
FACTOR DE VIRULENCIA
1. Ausencia de lipolisacaridos, tienen en su membrana lipoproteínas.
2. Enzimas citoliticas y citotóxicas, como la hemolisina (lisis de los eritrocitos, leucocitos y plaquetas mediante la producción de poros de membrana).
3. Motilidad: Se propulsa mediante rotación alrededorse su eje, le permite andar en moco.
4. Tiene en sus endoflajelos, proteínas como flab 1, 2, 3 son principalmente reconocidos por ac humano.
RESPUESTA INMUNE
1. Factor de riesgo (mucosas o piel lesionada) la bacteria se une por medio de integrinas, ICAM-1, VCAM-1 y e-selectina, en este sitio se produce una división de la bacteria. T. pallidum utiliza integrinas, colágeno tipo I y al achialuronico.
2. Se da una quimiotaxis hacia sitios de alto contenido nutritivo y alejado de la hostilidad, esto lo realizan por medio de metil-aceptor proteínas transmembrana (MCP) el cual es un sensor que permite a las bacterias detectar concentraciones de moléculas en la matriz extracelular; para dirigirse hacia estos lugares se activan la proteína de quimiotaxis citoplasmáticos (Che) la cual fosforilaaminoácidos, actúa como interruptor flagelar y cambia la dirección de movimiento.
3. Para que pueda llegar al vaso sanguíneo desde el sitio de la infección, utiliza la enzima hialuronidasa y metaloproteinasa de matriz-1 (MMP-1) las cuales rompen las fibras del tejido conectivo.
4. Debido a la rápida inoculación no se alcanza a montar una respuesta inflamatoria la cual lleve a un chancro indoloro.5. TpN17 y TpN47 junto con IL-8, IL-6, TNF-ALFA son quimotacticas de polimorfonucleares en el sitio de la infección, se atraen neutrófilos y macrófagos, estas sutancias son importante para la expresión de proteínas de adhesión (ICAM-1, VCAM-1 y E-selectina) en el endotelio que permite el anclaje de los monocitos y la expresión de ICAM-1 para la fijación de los PMN. Se da la degranulación(neutrófilos) liberando histamina, prostaglandinas y leucotrienos las cuales causan el chancro doloroso.
6. Estando en el vaso sanguieno la bacteria se dirige hacia los ganglios linfáticos (sitios de protección), en el trayecto es opsonizado por IgM inespecíficas las cuales realizan toda su acción antibacteriana.
7. En el vaso y en el sitio de la infección llegan las celulas dendríticas y los macrófagosque son estimuladas por TpN47, TpN17 y TpN15-lipoproteínas incrustados en la cara externa de la membrana citoplasmática y TpN37, TpN35, TpN33 y TpN30-proteínas que componen la vaina de T. pallidum flagelos a través de los receptores TLR2, estas son procesados y migran a los nodos linfáticos para activar a los linfocitos vírgenes, para producir linfocitos Th2. Estos inducen la inmunidad humoral alactivar a los LB e inducir su transformación a células plasmáticas productoras de anticuerpos especialmente la IgG3 e IgG1 que son especificas contra el antígeno (TpN47, TpN17), además de la producción de eosinofilos y mastocitos.
8. IgG3 e IgG1 persiste durante toda la sífilis latente tardía en humanos y una fuerte reactividad de IgG hasta 17 meses después de la infección, sin embargo ella...