Resumen Sindrome Anemico Robins Cotran

ANEMIA
Y
SINDROME ANEMICO.























DESARROLLO NORMAL DE LAS CELULAS SANGUINEAS.

Las células de la sangre aparecen primero durante la tercera semana de desarrollo embrionario en el saco vitelino, proceden de una población de células madre limitada a la producción de células mieloides.
Al tercer mes de la embriogénesis, las células madre procedentes dela AGM y /o del saco vitelino emigran al hígado, principal lugar de formación de células sanguíneas hasta poco antes del nacimiento. A partir del cuarto mes del desarrollo, las células madre emigran a la medula ósea para comenzar la hematopoyesis en ese sitio.
Al nacer, la medula constituye prácticamente la única fuente de todas las formas de células sanguíneas, entre ellas los precursores delinfocitos.
ORIGEN YDIFERENCIACION DE LAS CELULAS HEMATOPOYETICAS.

Los elementos formes de la sangre – hematíes, granulocitos, monocitos, plaquetas y linfocitos – tienen un origen común desde las células madre hematopoyéticas pluripotenciales.
La célula madre pluripotencial da lugar a dos tipos de progenitores multipotenciales: la célula madre linfoide común y la célula madre mieloide común. Lacélula madre linfoide común da lugar a precursores de las células T, de las células B y de las células NK.
Las células madre pluripotenciales son las que tienen mayor capacidad de autorrenovaciòn.
Muchos trastornos de la médula, entre ellos la insuficiencia medular y las neoplasias hematopoyéticas, son causados por disfunción de las células madre.





Los trastornos de los sistemashematopoyético y linfoide comprenden un amplio abanico de enfermedades que tradicionalmente se dividen en las que afectan principalmente a los hematíes, leucocitos, o al sistema hemostático, que incluye las plaquetas y los factores de coagulación. Los trastornos más frecuentes de los glóbulos rojos producen anemia, una situación de déficit de hematíes. Las alteraciones de los leucocitos se deben conmás frecuencia a una excesiva proliferación, que generalmente tiene una base neoplásica.
El aumento de destrucción de los hematíes produce anemia, lo que da lugar a hiperplasia compensadora de los progenitores eritropoyèticos en la medula ósea.
TRASTORNOS DE LOS GLOBULOS ROJOS.
Los trastornos de los glóbulos rojos pueden producir anemia o, con menos frecuencia, poliglobulia. La anemia es unareducción de la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre, consecuencia de una reducción de la masa total de hematíes circulantes a cantidades bajas o normales.
La anemia puede producirse por un sangrado excesivo, aumento de la destrucción de hematíes o disminución de la producción de estos.
Estos mecanismos pueden servir para clasificar las anemias.
La disminución en la tensión tisular deoxigeno que acompaña a la anemia suele desencadenar un aumento de la producción de eritropoyetina. Esto da lugar a una hiperplasia compensadora de los precursores eritroides en la médula ósea, y en las anemias graves, a la aparición de hematopoyesis extramedular dentro de órganos hematopoyéticos secundarios.
Otra clasificación de las anemias se basa en la morfología de los hematíes, que secorrelaciona con la causa del déficit. Los rasgos específicos de los hematíes que pueden proporcionar pistas sobre la etiología incluyen el tamaño celular, el grado de hemoglobinizaciòn, lo que se refleja en el color de las células, y la forma de las celulas. Estas características se juzgan subjetivamente mediante la inspección visual de las extensiones de sangre periférica y también se expresancuantitativamente mediante los siguientes índices:
VCM: el volumen medio por hematíe, expresado en femtolitros.
HCM: el contenido medio de hemoglobina por hematíe, expresado en picogramos.
CHCM: la concentración media de hemoglobina en un determinado volumen de concentrado de hematíes, expresada en gramos por decilitro.
RDW: el coeficiente de variación del volumen de los hematíes.


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