Resumen Urgencias

ARRITMIAS LETALES
Anatomía del sistema de conducción.
La función de marcapaso del corazón reside en el
nódulo sino-auricular (SA), situado en la unión
entre la AD y la VCS.
Mide aproximadamente 1.5cm largo por 2-3mm
espesor, está irrigado por la arteria del nódulo
SA, procedente de la coronaria derecha (60%) o
la arteria circunfleja izquierda (40%).
Una vez que el impulso sale del nóduloSA,
atraviesa la AD y llega al nódulo aurículoventricular (AV) que está situado en la base del
tabique interauricular, encima del anillo de la
tricúspide y delante del seno coronario. Entre sus
propiedades electrofisiológicas destaca el retraso
de la velocidad de conducción que representa el
intervalo PR en el ECG.
Anatomía del sistema de conducción
El haz de His nace en el nódulo AV, endirección
anterior a través del tabique interventricular.
Tiene un riego sanguíneo doble, de la arteria
nodal AV y de una rama de la arteria coronaria
descendente anterior. Las ramificaciones del haz
de His en su parte distal se dividen en la rama
izquierda y derecha. Las ramificaciones de ambos
fascículos constituyen el sistema de Purkinje.
Principios electrofisiológicos
Velocidad deconducción, es la propagación del
impulso en tejidos cardíacos. Corresponde a la
fase 0 del potencial de acción.
Refractariedad, propiedad de las células del
período de recuperación que necesita después de
descargarse, antes de que un estímulo pueda
excitarla de nuevo.
Período refractario absoluto. Intervalo del
potencial de acción durante el cual ningún
estímulo, puede provocar otrarespuesta.
Período refractario eficaz. Potencial de acción
durante el cual un estímulo solo provoca una
respuesta local, no propagada.
Período refractario relativo. Se extiende desde el
final del período refractario eficaz hasta la
recuperación total del tejido.
Disfunción del nódulo sinusal
Los incrementos de la frecuencia del nódula SA
suelen obedecer al aumento del tono simpático a
través delos receptores adrenérgicos, o a la
disminución del tono parasimpático a través de
receptores muscarínicos. En los adultos, la
frecuencia sinusal normal en condiciones basales,
es de 60-100 latidos por minuto. Se dice que
existe bradicardia sinusal cuando la frecuencia es
inferior a 60 y taquicardia sinusal cuando supera
los 100 latidos por minuto.

Procesos que provocan arritmiasAparecen con o sin cardiopatía estructural, son
más graves en casos de cardiopatías.
1. Isquemia miocárdica.
2. Insuficiencia cardíaca congestiva.
3. Hipoxemia.
4. Hipercapnia.
5. Hipotensión arterial.
6. Trastornos electrolíticos (K, Ca, Mg).
7. Toxicidad farmacológica (Digoxina,
antiarrítmicos ).
8. Cafeína.
9. Etanol.
10. Tabaquismo.
Diagnóstico
Electrocardiográfico (DII largo, AVF,V1, doblar
voltaje y aumento de velocidad del papel a
50mm/seg para identificar ondas P).
Pruebas especiales: Monitorización con Holter,
pruebas de esfuerzo, y estudio electrofisiológico.
Normas para el tratamiento
Corrección de causas precipitantes.
Tratamiento antiarrítmico si existe compromiso
hemodinámico (angina, hipotensión e
insuficiencia cardíaca congestiva).
Alteraciones deconducción AV (Bloqueos)
El sistema especializado de conducción cardíaca
asegura la conducción sincrónica de cada
impulso sinusal desde las aurículas hasta los
ventrículos.
Tras un bloqueo AV el marcapasos de escape
suele estar en el haz de His, que generalmente
tiene una frecuencia estable de 40-60 latidos
por minuto (lpm) y se asocia a un complejo QRS
de duración normal ( en ausencia de undefecto
de conducción intraventricular preexistente).
Etiología del bloqueo AV
La conducción del nódulo AV se modifica por
diversas enfermedades: Procesos agudos, como
en infarto del miocardio (afección en cara
inferior), espasmo coronario (generalmente de
la coronaria derecha), intoxicación digitálica,
exceso de b-bloqueadores o antagonistas del
calcio, miocarditis vírica, fiebre...