Resumen virus

UNIVERSIDAD DE COSTA RICA VIROLOGÍA MÉDICA |
I EXAMEN |
Virus | Polio |
Clasificación, Genoma y PI | Familia: Picornaviridae, EnterovirusARN + |
Virión | 3 serotipos, 4 proteínas estructurales, VP1 VP2 VP3 VP4, Sin membrana |
Hospederos y Tropismo | Amígdalas – placas de peyer – SNCHospedero: Humano |
Clínica y latencia | 90% asintomaticas10% enf menor (síntomas inespecíficos).5% enfmayor (1% meningitis aséptica no paralítica, 4% paralítica (Bulbar insuficiencia respiratoria, Espinal: pérdida de reflejos motores Bulboespinal |
Transmisión | Fecal – oral7 – 10 antes de iniciar los síntomas |
Diagnóstico laboratorio | Shell vial, IF, poooles deMelnick, serología, Neutralización, PCR (no es dx) |
Tratamiento | Vacuna inactivada:- resp humoral- después de tres dosis hay 99 % de inmunidad- se inactiva con formaldehído.Vacuna atenuada:- inmunidad humoral y celular- se excreta x las heces.- produce IgA en mucosas- puede revertir |
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Virus | Rhinovirus |
Clasificación, Genoma y PI | Familia: PicornaviridaeARN + |
Virión | Sensibles apH< 6, Crece 32/40 c, 100 serotipos |
Hospederos y Tropismo | Tracto respiratorio |
Clínica y latencia | Resfrío común, catarro dolor de garganta, fiebre, exacerba cuadros asmáticos, asociado a infxns del TRI |
Transmisión | Respiratoria |
Diagnóstico laboratorio | Sólo por cultivo celular |
Tratamiento | Ribavirin aerosol |
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Virus | Sarampión |
Clasificación, Genoma y PI |Familia: ParamyxoviridaeGénero: MorvilivirusARN –PI: 7/ 21 días |
Virión | Induce inmunosupresionespiculas: HE (adsorcion) y proteína de fusión (penetración, hemólisis, fusión, sincisios) |
Hospederos y Tropismo | Tracto respiratorio Humano |
Clínica y latencia | Enf exantematica. 1. prodromo (cuadro resp severo) 2. exantema (manchas de Koplick) 3. Lesion máculo papularEn embarazoproduce muerte fetal.Complicaciones:- meningoencefalitis- neumonías de desnutridos- neumonía sin exantema en inmunosup.- panencefalitis esclerosante subaguda.Sarampión modificado:- tratan con gammaglobulina- Ac maternos- vacuna vencidaSarampión atípico:- vacuna muerta- exantema sanguinolento en inmunosup.- neumonía sin exantema |
Transmisión | Respiratoria |
Diagnóstico de laboratorio |aislamiento:Vero, shell vialNeutralización, HA, IHA.Serologia de IgM, ELISA, IF, PCR. |
Tratamiento | Triple MMR a los 15 meses, preescolar.Es atenuada |
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Virus | Coxsackie A |
Clasificación, Genoma y PI | Familia Picornaviridae, es un EnterovirusSon 23 serotiposARN + |
Virión | Receptor celular de la familia ICAM-1.Produce parálisis flácida y no crece bien en CC. |
Hospederos y Tropismo | Enseres humanos tiene un tropismo más amplio que polio. Puede afectar una gran variedad de órganos además de SNC. |
Clínica y latencia | Varios cuadros asociados: - Herpangina: cuadro más característico. Es m.p.v. en la mucosa oral de niños de 1-3 años al llevarse todo a la boca. Vesículas (enantemas) dolorosas que impiden la alimentación, fiebre. Dura 2 a 3 días y luego desaparece. - Mano pieboca: similar a la fiebre aftosa en ganado (boca ubre pata). Son lesiones mpv en niños en manos, pies y boca y NO en tronco. 90% cursan aintomáticos.- Conjuntivitis hemorrágica: asociada al Coxsackie A24. - Faringitis, meningitis aséptica, parálisis flácida y exantemas, neumonitis (similares a resfríos) y rara vez en hepatitis y diarreas. |
Transmisión | Fecal-oral |
Diagnóstico de laboratorio| No crece bien en CC, pero podría identificarse por serología con los pooles de Melnick. Además de IgM contra el virus. PCR. (Cuidado al encontrara estos virus en heces pues son CASI flora normal). Al inocularlos en ratones recién nacidos causan parálisis. |
Tratamiento | La herpangina no se trata, solo se da hidratación. |
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Virus | Coxsackie B |
Clasificación, Genoma y PI | Familia...