resumen

Subtipo
de
receptor

Funciones

Afinidad por
péptidos opioides
endógenos

µ

Anestesia raquídea y suprarraquídea; sedación;
inhibición de la respiración; disminución de la
velocidad de tránsito Intestinal, regulación
de la secreción de hormonas y neurotransmisores

δ

Encefalinas >
Analgesia suprarraquídea y raquídea; regulación de endorfinas y
la secreción de hormonas y neurotransmisoresdinorfinas

κ

Analgesia suprarraquídea y raquídea; efectos
psicomiméticos; disminución del tránsito
gastrointestinal

Endorfinas >
Encefalinas >
dinorfinas

Dinorfinas >
que endorfinas y
encefalinas

Tipo de opioide

μ

κ

δ

Agonistas puros: Morfina,
fentanilo, meperidina, codeína

Agonistas

Agonistas

Agonistas parciales:
Buprenorfina, dezocina, meptazinol

Agonista
parcial

AgonistaAgonista

Pentazocina

Antagonista

Agonista

Agonista

Agonistas antagonistas:
Butorfanol

Antagonista

Agonista

Agonista (efecto mínimo)

Nalbufina

Antagonista

Agonista
parcial

Agonista

Antagonista:
Naloxona - Naltrexona

Antagonista

Antagonista

Agonistas

(efecto mínimo)

(efecto mínimo)

Antagonista

Mecanismo de acción
• Los agonistas opioides provocan analgesia al
unirse a receptoresespecíficos acoplados a la
proteína G ubicados principalmente en regiones
del cerebro y medula espinal implicadas en la
transmisión y modulación del dolor
• Algunos efectos pueden ser mediados por
receptores de opioides sobre las terminaciones
nerviosas sensoriales periféricas

• La analgesia, se produce por acción de los
narcóticos a nivel supraespinal y espinal,
inhibiendo la transmisión del dolor ylos
componentes emocional y afectivo asociados
• La estimulación de receptores µ ubicados en
las vías del dolor produce analgesia de mayor
potencia
• La acción supraespinal de los narcóticos se
asocia a sedación, somnolencia, vértigo y
euforia

• La estimulación de receptores opiáceos
ubicados en el tallo cerebral produce
disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2, condisminución de la
frecuencia respiratoria y del volumen
corriente.
• Este efecto es mediado específicamente por
receptores µ2.

• En el sistema nervioso central, los narcóticos
estimulan directamente receptores de la zona
del vómito y activan el centro del vómito;
también sensibilizan al sistema vestibular (VIII
par) a emesis inducida por movimiento
• Pueden producir rigidez muscular de
abdomen y tórax,generalmente luego de
dosis elevadas y/o de una administración
intravenosa rápida

• Con la administración prolongada de narcóticos se
puede desarrollar tolerancia
• La dependencia física es una respuesta
farmacológica al uso crónico de los narcóticos y se
manifiesta al suspender la droga como un síndrome
de abstinencia (lagrimeo, agitación, temblor,
insomnio, fiebre, taquicardia y otros signos dehiperactividad del sistema nervioso simpático)
• Su prevención requiere de disminución gradual de
la droga.

Sistema gastrointestinal
Por acción central y periférica, la
administración de narcóticos disminuye el
vaciamiento gástrico y la peristalsis intestinal,
la secreción gástrica y pancreática y el agua
en las heces, condicionando así el desarrollo
de constipación e íleo

Sistemacardiovascular
• Bradicardia: con la excepción de la meperidina, los
narcóticos producen bradicardia por estimulación del
vago y disminución del flujo simpático desde el SNC.
• Vasodilatación arterial y venosa: liberación de
histamina
• En dosis clínicas y con administración lenta tienen
escasos efectos cardiovasculares, excepto en
pacientes hipovolémicos, en los que pueden ser
intensos

Aparatogenitourinario
• En el tracto genitourinario aumentan el tono
y la contractilidad del uréter, del detrusor y
del esfínter vesical, pudiendo producir
retención urinaria.
• En el útero disminuyen la contractilidad y
atraviesan la placenta

Absorción
• La mayor parte de los analgésicos opioides se
absorbe bien cuando se administran por vías
subcutánea, intramuscular y oral.
• No obstante, debido a un efecto...