Resumenes

La cicatrización o curación de las heridas es un proceso
fisiológico de gran complejidad que tiene la finalidad
de restaurar la integridad de la piel y evitar, así, cualquier
anomalía en su función barrera, lo cual resulta
fundamental para mantener la homeostasis y el bienestar
general de cualquier individuo.
Todos los cambios clínicos, visibles con el ojo desnudo,
que tienen lugar desdeque ocurre una herida hasta
su completa curación, traducen la puesta en marcha de
una serie de reacciones celulares y moleculares de una
gran complejidad1,2. El objeto de esta revisión es describir,
de forma breve y sencilla, todos estos fenómenos
que, de manera fisiológica, acontecen tras cualquier herida
en la piel. Con el fin de facilitar su lectura, en la
tabla I se recogen todas lasabreviaturas utilizadas en el
texto.
Aunque resulte artificial, el proceso de curación de las
heridas se divide en 3 fases: la fase inflamatoria, la fase
proliferativa y la fase madurativa o de remodelación1
(tabla II). Si bien cada una de estas fases tiene una duración
en el tiempo y siguen un orden más o menos establecido,
es preciso recordar que se trata de un proceso continuo,
en el queexiste un claro solapamiento entre ellas.
FASE INFLAMATORIA
Hemostasia
La curación de una herida se inicia con la hemostasia,
que se manifiesta en la clínica por el blanqueamiento local
de la piel circundante, la formación de un coágulo y
el cese del sangrado. Desde el punto de vista celular, los
mediadores más importantes de la hemostasia son la fibrina,
las plaquetas y los vasossanguíneos. Así, las plaquetas
y la fibrina forman el coágulo, al mismo tiempo
que los vasos sanguíneos se contraen durante 10-15 min
tras la agresión, gracias a la acción de aminas vasoactivas
que, como las prostaglandinas y los tromboxanos,
son liberadas por las propias células lesionadas3.
El coágulo es algo más que sangre seca. Constituye
una matriz dinámica y viable de proteínas y células quecontribuye no sólo a la hemostasia sino también a la llegada
de células inflamatorias, fibroblastos y factores de
crecimiento indispensables para que tenga lugar el proceso
de cicatrización. Así, la fibrina es capaz de inducir
la subsiguiente fase inflamatoria de la cicatrización tras
unirse a receptores que, como el CD11b, se encuentran
en la superficie de los monocitos y los neutrófilos, ysirve
de reservorio de ciertos factores de crecimiento,
como el fibroblast growth factor-2 (FGF-2) y el vascular
endothelial growth factor (VEGF), y de citocinas
que estimulan la proliferación de los fibroblastos y la
angiogénesis4. La fibrina se forma a partir del fibrinógeno
bajo la acción de la trombina. Los monómeros insolubles
de fibrina se entrecruzan gracias al factor XIII, a
la vezque se unen a las plaquetas para formar el coágulo5.
Las plaquetas se activan también por medio de la
trombina. Esta activación condiciona el incremento en
el número de receptores de superficie, la liberación de
los gránulos citoplasmáticos y la agregación. Estos gránulos
contienen proteínas activas que participan en todas
las fases de la cicatrización, como la selectina P, el
fibrinógenoo la albúmina, que ayudan en la formación
del coágulo y la matriz extracelular inicial, y diversos
factores de crecimiento que tienen influencia sobre muchas
células, como los queratinocitos, los fibroblastos o
la célula endotelial (fig. 1)6.
207.
Inflamación
Tras la hemostasia sobreviene la inflamación, que se
manifiesta en la clínica por la aparición de eritema, hinchazón
y dolor, claraconsecuencia de la vasodilatación
y el aumento de la permeabilidad de unos capilares que,
inicialmente, habían presentado vasoconstricción para
conseguir la hemostasia. La vasodilatación y el incremento
de la permeabilidad facilitan la extravasación de
las proteínas del suero al interior de la herida, así como
la diapédesis de células inflamatorias. Ambos fenómenos
están claramente...