retencion del coagulo

Retención del coagulo
Contraindicaciones   
Muestra hemolisada o recibida con más de una hora de recolección. Pacientes con recuento de plaquetas bajo, hipofibrinogenemia, o aquellos que reciben medicamentos a base de aspirina.
Utilidad   
Evaluación de la función plaquetaria y de la estructura de la fibrina en la inducción de la retracción del coágulo; es un parámetro de coagulaciónutilizado para investigar la posibilidad de enfermedad de Glanzmann.
Limitaciones   
La concentración y la habilidad funcional del fibrinógeno y el nivel del hematocrito deberán estar dentro de los límites normales para la correcta interpretación del funcionamiento de las plaquetas. Un recuento de plaquetas bajo, terapia con aspirina, aumento de la fibrinolísis, estructura alterada delfibrinógeno/fibrina, o hipofribrinogenemia, puede ocurrir retracción anormal del coágulo y limitar la habilidad para evaluar la función plaquetaria. En la coagulación intravascular diseminada, afribrinogenemia y estados hemofílicos severos, no ocurre formación de coágulo.
Método   
La sangre total sin anticoagulante es colocada en un tubo de vidrio limpio de centrífuga graduado. Después de 4 horas a 37°C secentrifuga a 2500 rpm por 5 minutos y evaluan varios parámetros como la cantidad de suero liberado, el % de espape de g.rojos, la cantidad de suero retenido)
Rango de referencia   
Volúmen del Coágulo = 50-60% Suero Retenido en el Coágulo = 0-20% Suero Liberado = 40-50% Escape Celular Información Técnica   
La retracción del coágulo depende de sobre todo de la función normal de las plaquetas, unaproteína contráctil presente en la membrana de las plaquetas (tromboestenina), el magnesio, el ATP y la piruvato kinasa. Este también está influenciado por el nivel del hematocrito y la estructura y concentración del fibrinógeno. La trombocitopenia y tromboastenia se caracterizan por un coágulo friable con aumento en la cantidad de suero liberado y disminución de la cantidad de suero expresado. Conhipofribrinogenemia, el coágulo es pequeño, firme y demuestra un aumento en escape de g.rojos. Con el aumento de la fibrinolísis, el coágulo es suave e irregular con aumento en el escape células rojas. En la coagulación intravascular diseminada, el coágulo es pequeño y * con aumento en el % de escape celular. En la disfibrinogenemia congénita el coágulo es de tamaño normal pero con el % de escapecelular aumentado La retracción del coágulo depende de sobre todo de la función normal de las plaquetas, una proteína contráctil presente en la membrana de las plaquetas (tromboestenina), el magnesio, el ATP y la piruvato. En la tromboastenia (enfermedad de Glanzmann) es una condición hemorrágica con recuento de plaquetas normal pero con tiempo de sangría prolongado, retracción del coágulomarcadamente disminuída y con anormal agregación y adhesión plaquetaria. La retracción del coágulo defectuosa puede reflejar una falla en la activación del ADP de la actina en la membrana plaquetaria. Una disminución en la cantidad de glicoproteínas IIb y IIIa de la membrana se acepta como la característica de anormalidad de la membrana en la tromboastenia de Glanzmann. Los procedimientos de retraccióndel coágulo han sido ampliamente reemplazados por las pruebas de agregación plaquetaria, adhesión plaquetaria y estudios de liberación plaquetaria. Existen instrumentos que han sido desarrollados que miden el desarrollo de la fuerza durante la retracción del coágulo. La fuerza generada es traducida en un cambio de voltaje que es grabado. De esta manera el efecto sobre la retracción del coágulo enla función de las plaquetas y la estructura de la fibrina puede ser cuantificada. Este instrumento puede alargar la vida de los estudios sobre la retracción del coágulo seguido por los parámetros de cuantificación de la retracción de manera más específica y reproducible. La disfunción cualitativa de las plaquetas puede así ser caracterizada en parte por la medición de la retracción del coágulo...