RETINOPATIA DEL PREMATURO
Páginas: 16 (3825 palabras)
Publicado: 16 de octubre de 2015
Retinopatía del Prematuro :
Dr Pablo F. Larrea - Dra Viviana Waisman
Concepto
Historia
Causas (factores de riesgo)
Desarrollo de la Enfermedad
Examen del Recién Nacido
Tratamiento
Fuentes de información
Concepto
La Retinopatía del Prematuro (ROP) es una enfermedad que ocurre en los bebés prematuros y de bajo peso, donde se produce un desarrollo anormal de los vasos queirrigan la retina, que es la membrana que tapiza el interior del globo ocular.
Es una retinopatía vasoproliferativa donde hay una detención del crecimiento vascular, y luego una anormal maduración de los mismos.
El desarrollo normal de la vascularización de la retina
El desarrollo vascular de la retina se produce a partir de las 16 semanas de gestación, desde un tallo mensenquimático en elnervio óptico hacia la periferia, y va progresando mes a mes como lo demuestra la figura 1.
fig 1 : Esquema del desarrollo vascular de la retina, dado por los meses de gestación , obsérvese que del lado nasal se completa antes que la del lado temporal del ojo
Como el nervio óptico no está ubicado al centro del ojo, sino hacia la zona nasal, de ese lado se competa la vascularización aproximadamente a los 8 meses de gestación, no así en el lado temporal que se completa entre los 9 ½ y 10 meses.
Por lo tanto cuanto más prematuros son los bebes, dependiendo de cuántas semanas antes de lo previsto haya nacido, vamos a encontrar su desarrollo vascular más incipiente, y mayor superficie de retina va a quedar por vascularizar.
Fig: 2 esquema de la anatomía de un ojo donde se observaque los vasos retinianos no han llegado ha completar la vascularización hasta la pars plana
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Historia :
La enfermedad fue descripta por 1ra vez en 1942 por Terry como Fibroplasia Retrolental
La primera gran epidemia de niños ciegos fue entre el 48 -52. En la década del 50 se la relacionó por primera vez con el oxígeno, lo que llevó a un control estricto del mismo,restringiendo su uso en las unidades de cuidado neonatal de EEUU. Esto provocó una disminución brusca de la incidencia de ROP en prematuros, pero aumentó drásticamente el daño cerebral severo y las muertes en bebés prematuros. Se estimó que, en esa época, por cada caso que se previno de ROP al disminuir el uso de oxígeno, murieron 16 niños prematuros.
La Segunda Gran Epidemia se produce en los años 70a 80, porque los avances técnicos y científicos aumentaron la sobrevida de prematuros más pequeños y de más bajo peso.
En el año 80 se decide nombrarla “Retinopatía del Prematuro”, y dejar el nombre de Fibroplasia Retrolental para los estadios cicatrizales.
Día a día la neonatología avanza y la tecnología mejora el cuidado y aumenta mucho la sobrevida de los bebes prematuros, lo que determinaque vamos a encontrar más bebés con desarrollos vasculares retinianos más incompletos.
Fig 3. Bebé en incubadora Fig: 4 Bebé con aporte de O2 suplementario
Epidemiología y Demografía
Entre 1943 y 1951, fueron 7000 niños prematuros ciegos en EEUU por ROP. En un solo año (1979) hubieron 546 niños prematuros ciegos, y hoy por añohay unos 500 nuevos niños ciegos por ROP en EEUU.
La sobrevida de un prematuro de 1000 grs. aumentó considerablemente con los adelantos técnicos y médicos,siendo en:
-1950 sobrevida del 8%
-1980 sobrevida del 35%
-1999 sobrevida del 90% (según las terapias)
Hoy en día un bebé de 25-26 semanas degestación y de 750 grs. tiene una sobrevida del 50%.
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Causas (Factores de riesgo)
• Prematurez (Edad Gestacional)
• Bajo Peso
• Oxígeno
• Distress Respiratorio
• Hipoxia Severa
• Ductus Permeable
• Hemorragia Cerebral
• ...
Retinopatía del Prematuro :
Dr Pablo F. Larrea - Dra Viviana Waisman
Concepto
Historia
Causas (factores de riesgo)
Desarrollo de la Enfermedad
Examen del Recién Nacido
Tratamiento
Fuentes de información
Concepto
La Retinopatía del Prematuro (ROP) es una enfermedad que ocurre en los bebés prematuros y de bajo peso, donde se produce un desarrollo anormal de los vasos queirrigan la retina, que es la membrana que tapiza el interior del globo ocular.
Es una retinopatía vasoproliferativa donde hay una detención del crecimiento vascular, y luego una anormal maduración de los mismos.
El desarrollo normal de la vascularización de la retina
El desarrollo vascular de la retina se produce a partir de las 16 semanas de gestación, desde un tallo mensenquimático en elnervio óptico hacia la periferia, y va progresando mes a mes como lo demuestra la figura 1.
fig 1 : Esquema del desarrollo vascular de la retina, dado por los meses de gestación , obsérvese que del lado nasal se completa antes que la del lado temporal del ojo
Como el nervio óptico no está ubicado al centro del ojo, sino hacia la zona nasal, de ese lado se competa la vascularización aproximadamente a los 8 meses de gestación, no así en el lado temporal que se completa entre los 9 ½ y 10 meses.
Por lo tanto cuanto más prematuros son los bebes, dependiendo de cuántas semanas antes de lo previsto haya nacido, vamos a encontrar su desarrollo vascular más incipiente, y mayor superficie de retina va a quedar por vascularizar.
Fig: 2 esquema de la anatomía de un ojo donde se observaque los vasos retinianos no han llegado ha completar la vascularización hasta la pars plana
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Historia :
La enfermedad fue descripta por 1ra vez en 1942 por Terry como Fibroplasia Retrolental
La primera gran epidemia de niños ciegos fue entre el 48 -52. En la década del 50 se la relacionó por primera vez con el oxígeno, lo que llevó a un control estricto del mismo,restringiendo su uso en las unidades de cuidado neonatal de EEUU. Esto provocó una disminución brusca de la incidencia de ROP en prematuros, pero aumentó drásticamente el daño cerebral severo y las muertes en bebés prematuros. Se estimó que, en esa época, por cada caso que se previno de ROP al disminuir el uso de oxígeno, murieron 16 niños prematuros.
La Segunda Gran Epidemia se produce en los años 70a 80, porque los avances técnicos y científicos aumentaron la sobrevida de prematuros más pequeños y de más bajo peso.
En el año 80 se decide nombrarla “Retinopatía del Prematuro”, y dejar el nombre de Fibroplasia Retrolental para los estadios cicatrizales.
Día a día la neonatología avanza y la tecnología mejora el cuidado y aumenta mucho la sobrevida de los bebes prematuros, lo que determinaque vamos a encontrar más bebés con desarrollos vasculares retinianos más incompletos.
Fig 3. Bebé en incubadora Fig: 4 Bebé con aporte de O2 suplementario
Epidemiología y Demografía
Entre 1943 y 1951, fueron 7000 niños prematuros ciegos en EEUU por ROP. En un solo año (1979) hubieron 546 niños prematuros ciegos, y hoy por añohay unos 500 nuevos niños ciegos por ROP en EEUU.
La sobrevida de un prematuro de 1000 grs. aumentó considerablemente con los adelantos técnicos y médicos,siendo en:
-1950 sobrevida del 8%
-1980 sobrevida del 35%
-1999 sobrevida del 90% (según las terapias)
Hoy en día un bebé de 25-26 semanas degestación y de 750 grs. tiene una sobrevida del 50%.
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Causas (Factores de riesgo)
• Prematurez (Edad Gestacional)
• Bajo Peso
• Oxígeno
• Distress Respiratorio
• Hipoxia Severa
• Ductus Permeable
• Hemorragia Cerebral
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