Retinopatia diabetica

Retinopatía diabética
La Retinopatía Diabética (RD) es la principal manifestación del compromiso ocular en los pacientes diabéticos. Es la primera causa de ceguera en Estados Unidos en adultos entre los 20 y los 64 años, diagnosticándose 5.800 casos nuevos de ceguera legal cada año.
Ocurre cuando la diabetes daña a los pequeños vasos sanguíneos de la retina, que es el tejido sensible a la luzsituado en la parte posterior del ojo.
Factores de riesgo
• Antigüedad de la DIABETES: Hay una relación directa de mayor R. D. en función de la duración o antigüedad de la D. M. En las Formas Tipo I es excepcional antes de los primeros 5 años; sin embargo se dice que el 90% de los pacientes con D. M. tienen alguna forma de retinopatía después de 20 años de iniciada. El paciente con D. M. tiene 25veces más riesgo de CEGUERA que un paciente sano.
• Control METABÓLICO: Si bien un buen control metabólico de la D. M. no previene totalmente la aparición de la R. D. , al menos reduce su incidencia; asimismo un estricto control metabólico reduce la progresión de formas no proliferativas a proliferativas. De lograr un buen control al menos por 3 años continuados, se reduce también la necesidad deutilizar el Láser y se preserva una mejor visión.
• Elevación de LÍPIDOS en sangre: Los riesgos de baja visual y enfermedades cardiovasculares en 2079 pacientes con R. D. no proliferativa seguidos entre 5 a 9 años, se demostró mayor riesgo de exudados lipídicos o céreos en relación directa en paciente con altos niveles de lípidos en sangre. Su corrección adecuada con fármacos, disminuye laincidencia de baja visual y también de enfermedades cardiovasculares obstructivas.
• Hipertensión Arterial: Se ha demostrado una asociación entre el nivel de la presión arterial (independiente de la duración de la D. M. y de un deficiente control metabólico) y baja visual. La hipertensión arterial agrava el Edema macular.
• Nefropatía: En pacientes con R. D. avanzada e hipertensión arterial, lasenfermedad microvascular del riñón se ha encontrado en el 92% confirmada por estudio de biopsia renal, aunque hay casos donde hay discordancia de esta relación. Los pacientes con proteinuria tienen una prevalencia de 3 veces más edema macular y formas de retinopatía proliferativa; aunque este hecho es más evidente en formas de D. M. tipo I, de ahí que la exigencia a una vigilancia más estrecha del Fondode Ojo en esos casos.
• Embarazo: Las mujeres diabéticas tipo I embarazadas tienen un riesgo de progresión de R. D. de 2 a 3 veces mayor que las pacientes tipo I no embarazadas. Las pacientes con D. M. y un Fondo de Ojo normal al inicio de su embarazo no presentan este riesgo, no así quienes inician en el embarazo ya con alguna forma de R. D.
La variedad de D. M. gestacional no representan unriesgo para R. D. Todo lo anterior explica la conveniencia de una vigilancia estrecha del estudio de Fondo de Ojo en pacientes con D.M. y un embarazo. |
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Fisiopatología
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que aumenta el sorbitol. El aumento del sorbitol produce engrosamiento de la membrana basal endotelial y perdida de los pericitos, que son las células que envuelvenlos capilares retinianos proporcionándoles soporte y actuando como parte de la barrera hematoretinal. La perdida de pericitos produce:
1. Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema retinal, depósitos de lipoproteínas formando exudados lipídicos o céreos.
2. Debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, formación de microaneurismas enlas paredes de estos capilares, activación de la coagulación en los microaneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar. El cierre capilar produce isquemia retinal. La isquemia retinal es el elemento central en la producción de manchas algodonosas (infartos de la capa de fibras nerviosas) y neovascularización. La neovascularización es el crecimiento de neovasos en una matriz de...