retinopatia diabetica

TEJIDOS OCULARES COMPROMETIDOS
Extra-Oculares:
PARPADOS: xantelasma
CONJUNTIVA: microalteraciones vasculares
MUSCULOS EXTRAOCULARES: paral.3y6 par

Intraoculares:
IRIS:
Menor respuesta pupilar: A.- por infiltración de glucógeno del E.P. del esfinter y músculos dilatadores B.- por neuropatía autónomaRubeosis
Intraoculares:
CRISTALINO
cambios de refracción por variaciones de la glucemia
catarata diabética
catarata senil

Intraoculares:
Neuropatía óptica
RETINOPATIA DIABETICA

La retinopatía diabética es causa de ceguera y de discapacidad visual.
Ira. Causa de ceguera en adultos jóvenes
USA: 8000 diabéticos por año, se vuelven ciegos
La RD figura entre las 5 primeras causas deceguera junto a la degeneración macular ligada a la edad, glaucoma, catarata y alta miopía
Es la Ira. Causa antes de los 50 años
Incidencia de la RD según los años de duración de la enfermedad
%
Menos de 5años 17
Entre 5 y 10 años 37
Entre 10 y 20 años 40
Mas de 20 años83
Epidemiología RD
- D.M.Tipo 1 :
. Mayor prevalencia (40%)
. 10-15 años : 75% signos
. > 15 años : > incidencia RDP
- D.M. Tipo 2 :
. 10 años : afecta 23%
Factores de Riesgo
La duración de la diabetes
Mal control metabólico
El embarazo
La hipertensión
La enfermedad renal
DCCT – UKPDS
Manifiesta reducción de la incidencia yprogresión de la RD en pacientes con períodos prolongados de glucemia equilibrada
Relación de la progresión de la RD en los hipertensos sistólicos no equilibrados
Riesgo de progresión en los pacientes con proteinuria y comienzo precoz de la DM
Hipercolesterolemia y severidad de exudados lipídicos maculares
Patogenia
Altos valores de azúcar en sangre afectan los capilares retinales:
Engrosamientode la membrana basal
 de pericitos (cel. de sostén de los capilares)
 del numero de células endoteliales
Consecuencia:
Dilatación capilar
Microaneurismas
Oclusión de capilares retinianos
Microaneurismas:
Ectasias de la pared capilar, tapizadas por numerosas células endoteliales. Localizadas en el borde de un micro-territorio de no perfusión,pueden ser considerados como una respuesta proliferativa autolimitada a la isquemia local
Oclusiones Capilares:
Son secundarias a las modificaciones parietales de los capilares (engrosamiento de la membrana basal, desaparición de pericitos, modificación de las cel. endoteliales) y a las modificaciones reológicas de la sangre (adhesión leucocitaria)
La oclusión extendida de capilares mas la delas arteriolas retinianas conduce a una isquemia retiniana
De la hiperglucemia crónica a la RD:
Vía de la aldosa reductasa (transformación de la glucosa en sorbitol en las células y acumulación del mismo)
Glicolización no enzimática de las proteínas
Pseudo-hipoxia
La pared de los capilares retinianos constituye una barrera hemato-retiniana (BHR), que regula los intercambios metabólicos entresangre y retina. Manteniendo a la retina deshidratada y transparente. La alteración de la pared llevan a la ruptura de la BHR y al EDEMA RETINIANO
BHR: Su mecanismo de ruptura no esta claro. Posiblemente sea disfunción del sistema de unión celular o lesiones endoteliales provocadas por la hipoxia local, que a su vez aumenta el flujo sanguíneo retiniano especialmente en los capilaresmaculares.
> PERFUSION > DIFUSION TRANSCAPILAR
Los fenómenos oclusivos y edematosos evolucionan de manera concomitante.
Oclusivos: + Retina periférica
Edematosos: Macula
Patogenia
Hiperglucemia : lesiones vasculares
- Engrosamiento de membrana basal
- Pérdida de pericitos
Alteraciones hematológicas :
- Aumento viscocidad sanguínea
- Adhesividad y agregación plaquetas...