retinopatia diabetica

ufeffRetinopatía diabética
Introducción y epidemiologia
Cetoacidosis mas común en el tipo 1
Tiene más complicaciones vasculares por lo tanto el tipo 1
Hay dos causas para decir el porqué es causa importante de ceguera: la primera es porque los que están bien controlados y sin síntomas oculares no acuden con el especialista y en consecuencia los cambios en la retina no son detectados en unaetapa temprana; la segunda razón es la naturaleza de una enfermedad crónica y progresiva, ya que el tratamiento inicial no toma mucha importancia al ojo y por lo tanto que el cuadro se agrave y se deteriore.
Si se lleva una evaluación oftálmica oportuna, no evoluciona la retinopatía a cuadros más graves, como la ceguera
Es la causa numero uno de ceguera prevenible
Tiene dos formas depresentación: retinopatía diabética proliferativa y retinopatía diabética no proliferativa
La proliferativa implica neo formación de vasos anormales que tienden a sangrar hacia la cavidad vítrea, así como el desarrollo de membranas fibrovasculares epirretinianas que tienden a traccionar y desprender la retina. Este último termina en importante pérdida de la visión y ceguera.
Fisiopatogenia de los cambiosiniciales de la ceguera
La retinopatía diabética se traduce como una microangiopatia progresiva de la red vascular retiniana, consecuencias de alteraciones metabólicas y bioquímicas
Esto forma parte de la incapacidad en la utilización y transporte transcelular de la glucosa por vías metabólicas normales, lo que termina en la activación de vías metabólicas alternas con producción demetabolitos polialcoholes (sorbitol), que dan lugar a alteraciones osmóticas.
Al mismo tiempo se desarrollan conglomerados intracapilares de eritrocitos y plaquetas, así como secreción inadecuada de hormona de crecimiento y glucolización de proteínas histicas, que concluyen en anormalidades de la permeabilidad vascular e hipoperfusión hística.
En la cascada de eventos de daño, dos cambios son losresponsables de su progresión: el aumento de la permeabilidad vascular que produce salida de elementos formes de la sangre al intersticio retiniano, y el cierre de capilares retinianos
La exudación de lípidos, sueros y hemorragias intrarretinianas llevan a la formación edema macular.
Los capilares incompetentes tienen permeabilidad anormal y micro aneurisma, ya que promueve el engrosamiento basal delos capilares retinianos y perder sus pericitos
Las obstrucciones se deben a trastornos locales de la coagulación, con la consecuente conglomeración de plaquetas y células rojas, en fondo de ojo se observara lo siguiente: interrupción de la entrada del medio de contraste a nivel capilar (angiografía), arrosariamento venoso (dilataciones focales de las venas retinianas) y anormalidades microvasculares retinianas (dilataciones telangietasicas y tortuosidad de capilares retinianos).
Mientras más se cierran, al intentar reabastecer el oxigeno, desarrolla proliferación de nuevos vasos (neovascularización)
Los vasos crecen sobre la superficie de la retina o el disco óptico, no poseen la estructura y vitalidad que permite conservar las funciones hemodinámicas necesarias y por lo tantofiltran elementos que favorecen fibrosis y sangran hacia cavidad vítrea, con lo que se produce cicatrización intraocular (membranas fibrovasculares) que mientras avanza tracciona y desprende la retina.
Si la isquemia retiniana es extensa, pueden desarrollarse también vasos de neoformación en el irirs y en el Angulo camerular, impidiendo la salida de humor acuoso generando un glaucoma neovascular quetambién produce ceguera.
Clasificación
la retinopatía diabética no proliferativa se divide en leve: consiste en la presencia de hemorragias intraretinianas y microaneurismas; moderada: hay hemorragias y microanuerismas en 4 cuadrantes del fondo, así como anormalidades vasculares intrarretinianas y arrosariamiento venoso en un cuadrante; intensa: hemorragias intrarretinianas, microaneurismas,...