Retinopatia Prematuro

RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
Se define como retinopatía de la prematuridad o ROP (del inglés) al daño retinal de los niños prematuros secundaria a la neovascularización por isquemia local, al igual como ocurre en la diabetes y en la anemia por células falciformes. Sus secuelas varían desde un mínimo de pérdida visual hasta la ceguera total (no percepción de luz), convirtiéndose así estaenfermedad en un verdadero reto a enfrentar para todos los médicos con responsabilidad de controlar al recién nacido con riesgo de ROP.
Esta enfermedad fue identificada por primera vez por Terry en 1942, quien la denominó Fibroplasia Retrolental, debido a su impresión de que el cambio se producía en la hialoide embriónica. En la década del 40 se presentó como la mayor causa de ceguera en el mundo. Enla década del 50 se realizaron estudios y fue así que el oxígeno fue considerado como el principal agente causal, lo que motivó la disminución de su uso en las incubadoras y por ende de ROP, por supuesto que la morbimortalidad de los prematuros también se incrementó.
Por la década del 60 y principios del 70 se inició el monitoreo de oxígeno en sangre arterial y se establece su uso en cantidadesno mayores del 40%. En la década del 80 la supervivencia del prematuro de menos de un kilo se eleva a 35% a comparación de la década del 50 donde sólo era de 8%. Actualmente la supervivencia de los prematuros entre 700 a 800 gramos de peso al nacer varían entre un 57 a 68%.

1. PATOGÉNESIS
El oxígeno fue confirmado como causa de ceguera en la epidemia de la década del 50 y, mediante eltrabajo realizado por el Dr. Kinsey en 18 hospitales de EE.UU. se demuestra la toxicidad del oxígeno en los vasos de las retinas inmaduras de ratones. Otros modelos experimentales demuestran además que cuanto más inmadura es la retina, sus vasos son más sensibles al oxígeno. La vascularización de la retina se inicia de la papila (18º semana de gestación) hacia la periferie, gracias a la emisión delfactor precursor vasoformativo siendo el sector temporal el último en vascu-larizarse, de allí la predilección del ROP en esta zona.
Mecanismo

a) Primer estadio.- A los pocos minutos del envenenamiento por oxígeno se observa vasoconstricción y oclusión vascular, lo que reduce el calibre de las arteriolas en un 50% seguido de un fenómeno de rebote. Si persiste la exposición al oxígeno durante4 a 6 horas se produce un vasoespasmo gradual, reduciéndose el calibre de las arteriolas hasta en un 80%, en este nivel la vasoconstricción es todavía reversible. Finalmente, entre 10 y 15 horas de exposición al oxígeno algunos vasos permanecen ocluidos y su progreso depende de la duración y de la concentración de oxígeno.
Según Ashton, la vasoconstricción sería un mecanismo de protección altejido nervioso, el hallar por microscopía electrónica daño en las células endoteliales y no en tejido nervioso.

b) Segundo estadio.- Se observa una marcada proliferación endotelial cerca de los vasos obliterados y en la angiografía además se detecta salida de líquido en la periferie. Los estudios histológicos demuestran proliferación de nódulos de células endoteliales que emergen de lamembrana limitante interna de la retina, al igual como se observa en la diabetes y otras retinopatías proliferativas. También se observan pequeñas hemorragias en llama.

2. CLASIFICACIÓN  INTERNACIONAL DEL ROP
En un esfuerzo difícil por lo polifacético de esta enfermedad; en el año 1984, 23 oftalmólogos norteamericanos de 11 diferentes estados, propusieron la clasificación internacional de ROP.Esta clasificación divide al ROP en dos fases, ROP Activo y Cicatrizal:

3.1. ROP: Fase Activa
Para entenderla se ha esquematizado la retina en tres zonas anteroposteriores y la extensión de la enfermedad por meridianos siguiendo las horas del reloj.
ZONAS:
* I o Polo Posterior: centrado en la papila, es un círculo cuyo radio es el doble de la distancia papila-mácula.

* II o...