Reviuw

MAYO 05 DEL 2010
LA OSCURIDAD EN LA MISERIA.REVIUW
Mejía Espinosa L, M, Ibarra Marín N, L

INTRODUCCION
En cada rincón del mundo se desarrollan numerosas enfermedades las cuales poco a poco van evolucionando y convirtiéndose en un foco peligroso que ponen en riesgo la salud de quienes son vulnerables a contraerlas.
Una de estas enfermedades es la leishmaniosis, una enfermedad no paratodos pero si para muchos si se tiene encuentra toda la población mundial.
La leishmaniosis se compone de una diversidad de expresiones clínicas que varían en severidad, desde una úlcera cutánea que cicatriza espontáneamente hasta una enfermedad visceral. Resulta de la infección con el protozoario LEISHMANIA SPP. El organismo se transmite a los humanos por la mordedura del mosquito. El hombrees un hospedero accidental y como hospederos naturales se incluyen roedores, pequeños mamíferos y perros. La enfermedad se presenta en regiones tropicales y subtropicales en todos los continentes, con excepción de Australia.
A escala mundial, dos millones de nuevos casos se presentan cada año y una décima parte de la población está en riesgo de presentar infección. La enfermedad es endémica en elnoreste de África, Medio Oriente, partes de Europa, sureste de México, América central y del sur; donde hay también epidemias bien reconocidas.
En este trabajo se trata de mostrar lo que realmente representa dicha enfermedad en el campo de la salud, los alcances y los riesgos que corren las personas vulnerables a esta enfermedad, al igual la forma como ha venido evolucionando en losúltimos años, donde lamentablemente pasa a ser algo más serio que una simple enfermedad de la selva socialmente vista.
PALABRAS CLAVES
Leishmaniosis, inmunidad, hospedero, amastigote, vulnerabilidad
ASTRA
la respuesta del hospedero contra la infección por leishmaniosis seda en tres pasos, El primero de ellos corresponde al marcado desarrollo de reacción mediada por células, el segundocorresponde a la baja de anticuerpos circulantes, en tercer lugar se encuentra la respuesta inmune que lleva a la circulación espontanea a largo plazo.mas sin embarga este proceso es ayudado irónicamente por dicho parasito el cual posee un antígeno encargado de disparar la expansión de las células CD4 para inducir a la formación de líneas th1 o th2.(18,19) Esto proceso se da ya que la membranadel prosmatigote puede interactuar con recetores de células T e inducir a una respuesta protectora, al activarse la línea TH1 se genera IL-2, las cales ayudan a la activación de citoquinas como IFM-gama encargado de inhibir la producción de células TH2. De esta forma en el interior del fagosoma del macrófago donde se encuentran los amastigotes de leishmaniosis se inicia la destrucciónintracelular, y la enfermedad va hacia la cura; pero si por el contrario las células activadas son la TH-2, se genera Ll-4, IL-10, inhibiendo la producción de IL-2, IFN-gama, en esta forma no hay activación de macrófagos, los paracitos no son destruidos y por lo tanto la enfermedad progresa.

The host response against infection with Leishmania silk in three steps, the first corresponds to the rapiddevelopment of cell-mediated reaction, the second corresponds to the low circulating antibodies, third place is the immune response that leads to spontaneous circulation plazo.mas however long or this process is helped ironically by the parasite which has an antigen responsible for triggering the expansion of CD4 cells to induce the formation of Th1 or Th2 lines. This process occurs because the membraneRecetor prosmatigote can interact with T cells and induce a protective response when activated TH1 line is generated IL-2, limes aid the activation of cytokines such as MFI-charge inhibit range TH2 cell production. Thus within the macrophage phagosome where the amastigotes of Leishmania intracellular killing starts, and the disease goes to the priest, but instead activated cells are TH-2, LI-4...