reye

Análisis clínico
Síndrome de Reye es una enfermedad potencialmente fatal que tiene numerosos efectos perjudiciales para muchos órganos, especialmente el cerebro y el hígado, así como los que causan un nivel más bajo de lo normal de azúcar en la sangre. Las características clásicas son una erupción cutánea, vómitos, y daño hepático. Se desconoce la causa exacta y, aunque se ha asociado con elconsumo de aspirina en niños con enfermedades virales, sino que también se produce en ausencia de uso de la aspirina.
La enfermedad causa hígado graso con inflamación mínima y encefalopatía severa. El hígado puede llegar a ser ligeramente ampliada y firme, y hay un cambio en el aspecto de los riñones. La ictericia no suele estar presente.
El diagnóstico precoz es vital, aunque la mayoría de losniños se recuperan con tratamiento de apoyo, que puede conducir a una lesión cerebral grave y la muerte.
Signos y síntomas
El síndrome de Reye progresa a través de cinco etapas:
Etapa I
Erupción en las palmas de las manos y los pies
Vómitos persistentes, intenso que no se alivia por no comer
Letargo generalizado
Confusión
Pesadillas
Fiebre alta
Dolores de cabeza
Etapa II
Estuporcausado por la encefalitis
La hiperventilación
El hígado graso
Reflejos hiperactivos

Etapa III

Continuación de los síntomas de la etapa I y II
Posible coma
Edema cerebral Posible
En raras ocasiones, paro respiratorio
Etapa IV
Profundizar coma
Pupilas dilatadas con una respuesta mínima a la luz
Disfunción hepática mínima, pero aún presente
Etapa V
Muy rápido inicio siguiente etapa IVComa profundo
Convulsiones
Insuficiencia orgánica múltiple
Flaccidez
Hiperamonemia
Muerte
Causas
El mecanismo exacto por el cual se produce el síndrome de Reye se desconoce. Esta condición seria se describe como un "síndrome" en vez de una enfermedad como las características clínicas que los médicos utilizan para diagnosticar que son bastante amplias.
Aspirina
Los estudiosepidemiológicos han demostrado una asociación entre la aspirina tomada para enfermedades virales y el desarrollo del síndrome de Reye. Sin embargo, ningún modelo animal del síndrome de Reyes ha sido desarrollado en el que la aspirina causa la condición. Un pequeño estudio presentó los resultados que el acetaminofén, que se comercializó por primera vez en Estados Unidos en 1953, es un riesgo mayor, pero estaafirmación es discutida.
Los síntomas graves del síndrome de Reye parecen ser el resultado del daño a las mitocondrias celulares, por lo menos en el hígado, y hay un número de maneras que la aspirina podría causar o exacerbar el daño mitocondrial. Un aumento en el riesgo potencial de desarrollar el síndrome de Reye es una de las principales razones de que la aspirina no se recomienda su usoen niños y adolescentes, el grupo de edad para el que el riesgo de efectos graves duración es mayor. Ninguna investigación ha encontrado una causa definitiva del síndrome de Reye, y la asociación con la aspirina sólo se ha demostrado a través de estudios epidemiológicos. El diagnóstico de "síndrome de Reye" disminuido mucho en los años 1980, cuando las pruebas genéticas de los errores innatos delmetabolismo se estaba convirtiendo en disponible en los países desarrollados. Un estudio retrospectivo de 49 supervivientes de los casos diagnosticados como "síndrome de Reye" mostró que la mayoría de los pacientes supervivientes tenía diversos trastornos metabólicos.
En algunos países, oral higiene bucal producto Bonjela ha etiquetado advirtiendo en contra de su uso en niños, debido a su contenido desalicilato. No ha habido casos de Reye de secundaria a su uso, y la medida es una medida de precaución. Otros medicamentos que contienen salicilatos son a menudo etiquetados de manera similar como medida de precaución.
Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, el Cirujano General de los EE.UU., la Academia Americana de Pediatría y de la Administración de Alimentos y...