riñones
Páginas: 6 (1309 palabras)
Publicado: 12 de noviembre de 2013
1) Primer caso.
Ecuación: cin: (Uin) (v)/pin
a) Cin: (45 mg/ml) (1.2 ml/min)/0.9 mg/ mil
Cin: 54mg/min/0.9mg/mil= cin: 60ml/min
b) Cin: (168 mg/ml) (1.4ml/min)/3.8 mg/mil
Cin: 235.2 mg/min/3.8 mg/mil.= cin: 61.89ml/min
c) Cin: (8mg/ml) (3.1ml/min)/ 0.4mg/mil
Cin: 24.8 mg/min/ 0.4mg/mil= cin: 62ml/min
d) Cin: (68mg/ml) (1.3ml/min)/ 1.4mg/mil
Cin: 88.4mg/min/1.4mg/mil= cin:63.14ml/min
Se corresponde con los valores de la tasa de filtración glomerular. Compare resultados
2) segundo caso.
a) Cuál es la tasa de filtración glomerular. Aplique clearence de creatinina y la formula de cockroft. Compare sus resultados y analice sus respuestas.
FÓRMULAS DE COCKROFT-GAULT: (Creatinina).
Mujer:
TFG = (140-Edad) x Kg / 72 x Creat. Plasma (mg/dl) x 0.75.
TFG=(140-60) x 75kg / 72 x3.3 mg/dl x0.75
TFG= (80) 75 kg / 237.6mg/dl x 0.75
TFG= 6000kg/ 237.6mg/dl x 0.75
TFG=18.93 cc
b) Que factores están incidiendo en la alteración de los resultados discuta el papel de la angiotensina 2 en relación a la tasa de filtración glomerular
La patogenia es compleja, pero los mecanismos responsables pueden ser hormonales y metabólicos así como las alteracioneshemodinámicas renales con hiperfunción e hipertrofia. La hiperfiltración, una alteración funcional precoz, se considera un elemento predictivo relativo del riesgo de desarrollar una insuficiencia renal.
La hiperglucemia produce una glucosilación de las proteínas glomerulares, lo que puede originar la proliferación de las células mesangiales, la expansión de la matriz y la lesión endotelial. LaMBG se engrosa de forma característica.
Las lesiones de glomerulosclerosis difusa o nodular intercapilar son características. Se produce una hialinosis marcada de las arteriolas aferentes o eferentes y aterosclerosis, pudiendo existir también atrofia tubular y fibrosis intersticial. Sólo la expansión de la matriz mesangial parece relacionarse con la progresión a una nefropatía terminal. (Leanel documento de kester de diabetes sobre la nefropatía diabética hay se explica completo).
Una falla a nivel renal traerá consigo una alteración de la presión arterial debido a que el riñón tiene una función reguladora de la PA atribuida al sistema yuxtaglomerular, sistema renina- angiotensina- aldosterona, y a evitar la excreción de proteínas como la albumina que ejercen presióncoloidosmótica a nivel de la microcirculación.
Con una insuficiencia renal crónica establecida se aumentan las cantidades de creatinina porque el riñón no es capaz de eliminarla, asi mismo se aumenta la concentración de compuestos tóxicos como la urea que provienen del metabolismo de las proteínas es por esto que estan aumentados en el caso clínico.
La hipertensión arterial esencial puede influir en eldesarrollo de la insuficiencia renal crónica por dos mecanismos: por un esclerosis de las arterias preglomerulares, con reducción del flujo sanguíneo glomerular e isquemia, y segundo, por hiperfunción e hipertensión capilar glomerular ante la transmisión de una elevada presión sistémica sobre el riñón. La diabetes y la resistencia a la insulina con hiperglucemia incrementan el riesgo de desarrollarinsuficiencia renal crónica en los pacientes con hipertensión arterial, siendo la primera manifestación la presencia de microalbuminuria.
La influencia de la angiotensina II o el efecto de bloqueo del sistema renina angiotensina en la evolución natural de la insuficiencia renal crónica se halla vinculada al proceso de adaptación hemodinámica glomerular en el transcurso de la enfermedad. Laangiotensina II cumple una función básica en el riñón normal, siendo la vasoconstricción eferencial y la reducción del coeficiente de ultrafiltración glomerular los mecanismos por los cuales se puede conservar el filtrado glomerular en valores aceptables, aún ante situaciones acentuadas de nefroesclerosis.
La actividad del sistema renina angiotensina en la enfermedad renal ha sido extensamente...
Ecuación: cin: (Uin) (v)/pin
a) Cin: (45 mg/ml) (1.2 ml/min)/0.9 mg/ mil
Cin: 54mg/min/0.9mg/mil= cin: 60ml/min
b) Cin: (168 mg/ml) (1.4ml/min)/3.8 mg/mil
Cin: 235.2 mg/min/3.8 mg/mil.= cin: 61.89ml/min
c) Cin: (8mg/ml) (3.1ml/min)/ 0.4mg/mil
Cin: 24.8 mg/min/ 0.4mg/mil= cin: 62ml/min
d) Cin: (68mg/ml) (1.3ml/min)/ 1.4mg/mil
Cin: 88.4mg/min/1.4mg/mil= cin:63.14ml/min
Se corresponde con los valores de la tasa de filtración glomerular. Compare resultados
2) segundo caso.
a) Cuál es la tasa de filtración glomerular. Aplique clearence de creatinina y la formula de cockroft. Compare sus resultados y analice sus respuestas.
FÓRMULAS DE COCKROFT-GAULT: (Creatinina).
Mujer:
TFG = (140-Edad) x Kg / 72 x Creat. Plasma (mg/dl) x 0.75.
TFG=(140-60) x 75kg / 72 x3.3 mg/dl x0.75
TFG= (80) 75 kg / 237.6mg/dl x 0.75
TFG= 6000kg/ 237.6mg/dl x 0.75
TFG=18.93 cc
b) Que factores están incidiendo en la alteración de los resultados discuta el papel de la angiotensina 2 en relación a la tasa de filtración glomerular
La patogenia es compleja, pero los mecanismos responsables pueden ser hormonales y metabólicos así como las alteracioneshemodinámicas renales con hiperfunción e hipertrofia. La hiperfiltración, una alteración funcional precoz, se considera un elemento predictivo relativo del riesgo de desarrollar una insuficiencia renal.
La hiperglucemia produce una glucosilación de las proteínas glomerulares, lo que puede originar la proliferación de las células mesangiales, la expansión de la matriz y la lesión endotelial. LaMBG se engrosa de forma característica.
Las lesiones de glomerulosclerosis difusa o nodular intercapilar son características. Se produce una hialinosis marcada de las arteriolas aferentes o eferentes y aterosclerosis, pudiendo existir también atrofia tubular y fibrosis intersticial. Sólo la expansión de la matriz mesangial parece relacionarse con la progresión a una nefropatía terminal. (Leanel documento de kester de diabetes sobre la nefropatía diabética hay se explica completo).
Una falla a nivel renal traerá consigo una alteración de la presión arterial debido a que el riñón tiene una función reguladora de la PA atribuida al sistema yuxtaglomerular, sistema renina- angiotensina- aldosterona, y a evitar la excreción de proteínas como la albumina que ejercen presióncoloidosmótica a nivel de la microcirculación.
Con una insuficiencia renal crónica establecida se aumentan las cantidades de creatinina porque el riñón no es capaz de eliminarla, asi mismo se aumenta la concentración de compuestos tóxicos como la urea que provienen del metabolismo de las proteínas es por esto que estan aumentados en el caso clínico.
La hipertensión arterial esencial puede influir en eldesarrollo de la insuficiencia renal crónica por dos mecanismos: por un esclerosis de las arterias preglomerulares, con reducción del flujo sanguíneo glomerular e isquemia, y segundo, por hiperfunción e hipertensión capilar glomerular ante la transmisión de una elevada presión sistémica sobre el riñón. La diabetes y la resistencia a la insulina con hiperglucemia incrementan el riesgo de desarrollarinsuficiencia renal crónica en los pacientes con hipertensión arterial, siendo la primera manifestación la presencia de microalbuminuria.
La influencia de la angiotensina II o el efecto de bloqueo del sistema renina angiotensina en la evolución natural de la insuficiencia renal crónica se halla vinculada al proceso de adaptación hemodinámica glomerular en el transcurso de la enfermedad. Laangiotensina II cumple una función básica en el riñón normal, siendo la vasoconstricción eferencial y la reducción del coeficiente de ultrafiltración glomerular los mecanismos por los cuales se puede conservar el filtrado glomerular en valores aceptables, aún ante situaciones acentuadas de nefroesclerosis.
La actividad del sistema renina angiotensina en la enfermedad renal ha sido extensamente...
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