Rickettsia

Etiología
Las rickettsias son organismos coco – basilares, Gram negativos, de 2 – 3 micras de diámetro, incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped. Rickettsia taxonomicamente es de la familia Rickettsiaceae. La rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos, ejemplos; piojos, pulgas, garrapatas, otrosácaros). La Rickettsiosis por R. conorri es conocida como fiebre botonosa o manchada del mediterráneo o fiebre de Marsella, transmitida desde el perro que contribuye a su reservorio por garrapata de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente.

Patogenia
La ricketssia entra a la célula uniéndose a la membrana, incluyendo fagocitosis hacia el citosol. La parte más abundante de lasuperficie proteica de la rickettsia, OmpB, se une al Ku70, una proteína de la membrana que se extiende en la célula del huésped. La proteína Ku70 migra hacia la membrana del huésped en respuesta de la presencia de rickettsia. Al unirse el Ku70 resulta en un rápido reclutamiento de enzimas llamadas ubiquitina ligasa hacia el lugar de unión, donde adhiere la ubiquitina al Ku70. La ablación deubiquitina ligasa en las células bloquea la entrada de R. Conorii.






Epidemiologia
Panorama Epidemiologica 2011
CASOS
VIVOS
DEFUNCIONES
TOTAL
SOSPECHOSOS
430
10
440
PROBABLES
314
8
322
CONFIRMADOS
127
8
135

SISTEMA NACIONAL DE SALUD
SECRETARIA DE SALUD
DIRECCION GENERAL DE EPIDEMIOLOGIA
CASOS NUEVOS DE ENFERMEDAD
DE LA SEMANA 1 HASTA LA SEMANA 43 DEL 2012
Existieron59 casos



Manifestaciones Clínicas
Una secuencia clínica de hipertermia, cefaleas, mialgias, síntomas abdominales, (en ausencia de afección de la vía aérea superior), seguida de una erupción maculopapular y petequial con plaquetopenia y signos clínicos y de laboratorio de agresión pluriparenquimatosa son de sospecha de enfermedad rickettsia.
El grupo de las fiebres manchadas(R. ricketsii), presentan un periodo de incubación de aproximadamente 7 días (rango: 2-14 días). La temperatura es mayor a los 38ºC y con frecuencia además de la tríada característica, sobresalen otros signos y síntomas. Las manifestaciones gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal), pueden aparecer antes de la erupción. Ésta se caracteriza por comenzar en muñecas, tobillos eincluso tronco, ser difusa al comienzo y afectar en forma característica palmas y plantas de los pies.
En una pequeña proporción de pacientes puede evolucionar a la necrosis o gangrena por afección de la microcirculación. Signos neurológicos focales como hipoacusia transitoria, meningismo y fotofobia con líquido cefalorraquídeo (LCR) claro con pleocitosis a predominio linfocítico,proteinorraquia aumentada, glucorraquia baja y electroencefalograma (EEG) alterado son indicadores de mal pronóstico. En el fondo de ojo se puede observar ingurgitación de las venas retinianas, oclusión arterial, hemorragia en llama y edema palpebral sin hipertensión endocraneana. La insuficiencia renal, con necrosis tubular aguda, también es indicador de mal pronóstico. La afección pulmonar se manifiesta portos, infiltrados alveolares en la radiología, neumonía intersticial y edema pleural no cardiogénico. Los datos de laboratorio incluyen recuento de glóbulos blancos generalmente normal en el que pueden aparecer células mieloides inmaduras aumentadas, hiponatremia, anemia y trombocitopenia en los casos más graves. Cuando existe daño tisular se puede observar: concentraciones elevadas de lactatodeshidrogenasa (LDH), creatina quinasa y alteración de los factores de la coagulación.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante serología, detección directa, cultivo o técnicas de biología molecular. Las técnicas más utilizadas son las serológicas que por su sencillez están al alcance de cualquier laboratorio de microbiología. Pueden darse reacciones cruzadas (sobre todo cuando los títulos...