Riesgos cardiovasculares y cerebro vasculares
Páginas: 8 (1983 palabras)
Publicado: 17 de junio de 2011
RIESGOS CARDIO Y CEREBRO VASCULARES
Comunicación efectuada por el Académico Titular Dr. Amílcar E. Argüelles en la sesión plenaria de la Academia Nacional de Ciencias de Buenos Aires del 28 de agosto de 2006
La publicación de los trabajos de los Académicos y disertantes invitados se realiza bajo el principio de libertad académica y no implica ningún grado de adhesión por parte de otrosmiembros de la Academia, ni de ésta como entidad colectiva, a las ideas o puntos de vista de los autores.
La causa más frecuente de muerte de adultos en países desarrollados y en desarrollo es la obstrucción arterial cardíaca o cerebral por ateroma o trombosis. Esta mortalidad supera mundialmente a la muy elevada del cáncer y el SIDA. La ateromatosis causa los mayores riesgos de infarto porobstrucción arterial progresiva y es causada predominantemente por alteración de las lipoproteínas que agrava la diabetes y la hipertensión arterial, condiciones que favorecen la coagulación y trombosis. La obstrucción progresiva de arterias es causada por alteración de las lipoproteínas que forman ateromas en las paredes arteriales que las predisponen a obturarse y romperse en las complicacionesmacrovasculares. Estos procesos son notablemente agravados en la presencia de estados prediabéticos, como obesidades, que determinan resistencia del organismo a la acción de la insulina. Esta última se asocia en gran proporción de anomalías protrombóticas y proinflamatorias. La grasa abdominal perivisceral es más rica en triglíceridos y colesterol L.D.L. y V.L.D.L. y tiene mayor peroxidación y poseemenos antioxidasas como la paroxonasa. La circunferencia abdominal mayor de 95 centímetros en el hombre y de 90 centímetros en la mujer es importante índice de riesgo coronario, sobre todo si hay reducción de la enzima antioxidasa paraoxonasa. La determinación de P.C.R. es índice de riesgo fundamental. Lipoproteínas (L.P.) y riesgos cardiovasculares Las lipoproteínas son proteínas hidrosolubles enparte consistentes en uno o varios lípidos, ya sea colesterol o fosfolípidos. La apolipoproteína B100 (L.P.B.100) se encuentra en los kilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad V.L.D. y L.D.L. y es muy elevada en la hipercolesterofasia familiar. La apólipo proteína B-48 es de producción intestinal. La apolipo A-I es la mayor lipoproteína de la H.D.L. sintetizada
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en el hígado, participaen el transporte reverso del colesterol de los tejidos al hígado. La lipoproteína (a) normalmente tiene concentraciones plasmáticas reducidas y se eleva sólo en las hiperlipidemias genéticas. El colesterol H.D.L. (High density lipoprotein) se sintetiza en el intestino y en el hígado y tiene enzimas asociadas. En la concentración plasmática de H.D.L. actúan la lipasa hepática y endotelial que sonactivadas por tiroxina y andrógenos e inhibida por los estrógenos. El descenso de H.D.L. es un factor mayor de riesgo de patología cardiovascular y el incremento de triglíceridos generalmente la acompaña. El papel de la H.D.L. es el transporte reverso del colesterol desde los tejidos extra hepáticos hacia el hígado, donde se esterifica e internaliza el colesterol. La H.D.L. también inhibe laoxidación de L.D.L. y la apoptosis (muerte celular) del endotelio, aunque esta acción se reduce en los diabéticos y en la hiper obesidad abdominal, por lo cual el contorno abdominal, mayor de 100 centímetros en el hombre y de 95 en la mujer es significativo índice de riesgo. Paroxonasa La paroxonasa es una enzima que está muy reducida en el estrés oxidativo lo que aumenta la concentración dehomocisteina y el proceso de la ateroesclerosis. La paroxonasa tiene papel protector pues, si está inhibida, la partícula H.D.L. se oxida y reduce su capacidad de captación del colesterol. Para ello se requiere su transporte trasmembrana por la proteína A.B.C - A1 (A.T.P.- Binding-Cassete A1). En los casos de mutaciones genéticas de proteína de A.B.C.A1 el colesterol se acumula en los macrófagos, siguiendo...
Comunicación efectuada por el Académico Titular Dr. Amílcar E. Argüelles en la sesión plenaria de la Academia Nacional de Ciencias de Buenos Aires del 28 de agosto de 2006
La publicación de los trabajos de los Académicos y disertantes invitados se realiza bajo el principio de libertad académica y no implica ningún grado de adhesión por parte de otrosmiembros de la Academia, ni de ésta como entidad colectiva, a las ideas o puntos de vista de los autores.
La causa más frecuente de muerte de adultos en países desarrollados y en desarrollo es la obstrucción arterial cardíaca o cerebral por ateroma o trombosis. Esta mortalidad supera mundialmente a la muy elevada del cáncer y el SIDA. La ateromatosis causa los mayores riesgos de infarto porobstrucción arterial progresiva y es causada predominantemente por alteración de las lipoproteínas que agrava la diabetes y la hipertensión arterial, condiciones que favorecen la coagulación y trombosis. La obstrucción progresiva de arterias es causada por alteración de las lipoproteínas que forman ateromas en las paredes arteriales que las predisponen a obturarse y romperse en las complicacionesmacrovasculares. Estos procesos son notablemente agravados en la presencia de estados prediabéticos, como obesidades, que determinan resistencia del organismo a la acción de la insulina. Esta última se asocia en gran proporción de anomalías protrombóticas y proinflamatorias. La grasa abdominal perivisceral es más rica en triglíceridos y colesterol L.D.L. y V.L.D.L. y tiene mayor peroxidación y poseemenos antioxidasas como la paroxonasa. La circunferencia abdominal mayor de 95 centímetros en el hombre y de 90 centímetros en la mujer es importante índice de riesgo coronario, sobre todo si hay reducción de la enzima antioxidasa paraoxonasa. La determinación de P.C.R. es índice de riesgo fundamental. Lipoproteínas (L.P.) y riesgos cardiovasculares Las lipoproteínas son proteínas hidrosolubles enparte consistentes en uno o varios lípidos, ya sea colesterol o fosfolípidos. La apolipoproteína B100 (L.P.B.100) se encuentra en los kilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad V.L.D. y L.D.L. y es muy elevada en la hipercolesterofasia familiar. La apólipo proteína B-48 es de producción intestinal. La apolipo A-I es la mayor lipoproteína de la H.D.L. sintetizada
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en el hígado, participaen el transporte reverso del colesterol de los tejidos al hígado. La lipoproteína (a) normalmente tiene concentraciones plasmáticas reducidas y se eleva sólo en las hiperlipidemias genéticas. El colesterol H.D.L. (High density lipoprotein) se sintetiza en el intestino y en el hígado y tiene enzimas asociadas. En la concentración plasmática de H.D.L. actúan la lipasa hepática y endotelial que sonactivadas por tiroxina y andrógenos e inhibida por los estrógenos. El descenso de H.D.L. es un factor mayor de riesgo de patología cardiovascular y el incremento de triglíceridos generalmente la acompaña. El papel de la H.D.L. es el transporte reverso del colesterol desde los tejidos extra hepáticos hacia el hígado, donde se esterifica e internaliza el colesterol. La H.D.L. también inhibe laoxidación de L.D.L. y la apoptosis (muerte celular) del endotelio, aunque esta acción se reduce en los diabéticos y en la hiper obesidad abdominal, por lo cual el contorno abdominal, mayor de 100 centímetros en el hombre y de 95 en la mujer es significativo índice de riesgo. Paroxonasa La paroxonasa es una enzima que está muy reducida en el estrés oxidativo lo que aumenta la concentración dehomocisteina y el proceso de la ateroesclerosis. La paroxonasa tiene papel protector pues, si está inhibida, la partícula H.D.L. se oxida y reduce su capacidad de captación del colesterol. Para ello se requiere su transporte trasmembrana por la proteína A.B.C - A1 (A.T.P.- Binding-Cassete A1). En los casos de mutaciones genéticas de proteína de A.B.C.A1 el colesterol se acumula en los macrófagos, siguiendo...
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