Rinitis Alergica Fisiopatologia

 

Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas


 

Escuela de Medicina

 
 

Cátedra
 de
 Otorrinolaringología
 
Dr.
 Jorge
 Baquerizo
 y
 Flores
 
 
 

MECANISMOS
 FISIOPATOLÓGICOS
 INVOLUCRADOS
 EN
  LAS
 RINITIS
 ALÉRGICAS.
 

 
 

Dolores Elaine Freire Jijón

 
  5to curso grupo 7
   2008
 -­‐
 2009


 

Introducción
Dentro de los mediadores químicos de origen celular que intervienen en la rinitis alérgica logramos identificar dos mecanismos: Inmunológicos y no inmunológicos. Para explicar el mecanismo inmunológico es preciso que conozcamos la fisiología del sistema inmune y su principal alteración que toma parte principal en este tema, la alergia. Lascélulas que con las que debemos familiarizarnos son las células presentadoras de antígeno, los linfocitos T y B, mastocitos, eosinófilos, basófilos y las moléculas producidas a partir de éstos como son las inmunoglobulinas, histamina, las interleucinas, citoquinas, quimocinas, y moléculas de adhesión de superficie. La alergia es una alteración de la inmunidad, consistente en un cambio en la reaccióninmunológica normal del organismo frente a determinadas sustancias exteriores o propias. Este cambio inmunológico consiste en el desarrollo de respuestas exageradas, “hiperérgicas”, frente a sustancias a las que los individuos no alérgicos no reaccionan por reconocerlas como inocuas. Estos fenómenos de hipersensibilidad se desarrollan como en todo proceso inmunológico frente a anticuerpos que en elcaso de la alergia se denominan alergenos, que pueden ser exógenos o endógenos (autoalergenos). En las enfermedades alérgicas el compromiso de la mucosa nasal y paranasal como órgano de choque es una de las partes del cuerpo que porcentualmente se encuentran más afectadas, lo que es fácil de comprender para los alergenos externos ambientales. La rinitis alérgica está inducida por un antígeno anteel cual la mucosa nasosinusal va a reaccionar de un modo hipersensible o alérgico mediante una reacción tipo I, es decir, mediada por IgE. La atopía es una predisposición constitucional heredara para producir respuestas anormalmente altas de IgE frente a sustancias exógenas o alergenos.

Fisiopatología
La fisiopatología de la RA corresponde a una reacción alérgica de tipo I de Gell y Coombs(tipo inmediato o reaginodependiente) la podemos estudiar, una vez ocurrida la sensibilización, en dos fases: la fase aguda, o de reacción inmediata y la fase tardía. Sensibilización La sensibilización o de producción de IgE consiste en el primer contacto con el alergeno, su internalización y la producción de IgE. El individuo entra en contacto con el alérgeno que se encuentra en su entorno mediantela inhalación o absorción de pequeñas cantidades del mismo El Ag, una vez en contacto con la mucosa correspondiente (nasal o gástrica), penetran a través de ella. El alergeno, si consigue atravesar la barrera mucosa, es captado por el macrófago para su eliminación fagocitaria y por las cc presentadoras de Ag (APC) para su eliminación inmunológica. Las APCs procesan el Ag y lo presentan sobre susuperficie en forma de péptidos. El Ag es presentado a los linfocitos T. Los linfocito T una vez activados ejercen su acción mediante la producción, por parte de los TH2, de una serie de factores solubles denominados citocinas (IL-4, IL-13) que activan a los linfocitos B. Esta activación del linfocito B hace que se transforme de célula B madura en reposo a plasmática productora de IgE específicapara el alergeno y a célula B de memoria. La IgE va adheriéndose a receptores de alta afinidad (FcεRI) y especificidad que para ellos se hallan en los mastocitos y basófilos.

Re-exposición: En exposiciones posteriores, el contacto con el alergeno en la superficie del mastocito sensibilizado genera un estímulo intracelular que induce a la liberación de mediadores por parte del mastocito, y de...