Rinoneumonitis

INTRODUCCIÓN
La rinoneumonitis equina es una enfermedad de origen vírico producida por dos tipos diferentes de herpesvirus, el herpesvirus equino tipo 1 (EHV-1) y el herpesvirus equino tipo 4 (EHV-4). Mientras que el EHV-1 produce problemas respiratorios, abortos, mortalidad perinatal y mieloencefalopatía, el EHV-4 está asociado a patologías únicamente respiratorias. (Universidad de Madrid).Los herpesvirus equinos (HVE), HVE-1 y HVE-4, están incluidos en el amplio espectro de patógenos respiratorios capaces de causar enfermedad clínica del tracto respiratorio superior (ETRS) en el caballo doméstico [1-6]. HVE-1 y HVE-4 son ampliamente ubicuos en la población equina del mundo y son patógenos respiratorios primarios que pueden causar enfermedad del tracto respiratoria sin necesidad defactores predisponentes. (Quinn 2002).
SINÓNIMOS
Rinoneumonitis equina (RNE), aborto viral equino, neumonía virósica.
ETIOLOGÍA
Los herpesvirus pertenecen al género Varicellovirus, dentro de la familia herpesviridae. Constan de una cadena doble de ADN envuelta en una cápside proteica icosaédrica. Está protegido por una fina envuelta lipídica con glicoproteínas. Esta frágil capa final hace quesea un virus con limitaciones para sobrevivir en el ambiente y muy susceptible a los desinfectantes comúnmente utilizados. (Universidad de Madrid).
La estructura central de la nucleocápside, formada por 162 capsómeros huecos arreglados en una estructura icosaédrica, contiene al AND viral. La nucleocápside está rodeada por una membrana lípidica flexible (envoltura) conteniendo numerosasglicoproteínas que codifican para el virus.
Los genomas de HVE-1 y HVE-4 contienen 76 genes homólogos, colineales.
Los dos tipos del Herpesvirus comprenden un grupo notablemente homogéneo con mínima diversidad genética o antigénica. La comparación de la secuencia genómica completa de dos aislamientos no relacionados de HVE-1 ha revelado sólo 42 diferencias entre nucleótidos que dan lugar a cambios enlos aminoácido que codifican. Por lo tanto, HVE-1 y HVE-4 están constituidos por múltiples cepas con mínima heterogenicidad genética, aunque demostrable que co-circulan y presentan diferencias en su potencial patogénico. La diversidad en la secuencia de nucleótidos entre HVE-1 y HVE-4 en genes homólogos individuales oscila entre 55% a 84% [9,10], y los dos herpesvirus son fácilmente distinguiblespor diferencias en los perfiles electroforéticos de los fragmentos tratados con enzimas de restricción de ADN.
La diversidad antigénica también es limitada. Cada virus existe como un solo serotipo neutralizante. Los virus son antigénicamente estables y no exhiben los cambios graduales, continuos del epitope de sus glicoproteínas superficiales que es característico del virus de la influenzaequina. Debido a que el reservorio biológico de los Herpesvirus en estado latente esta excluido del reconocimiento por el sistema inmune del huésped, la selección inmunomediada de variantes antigénicos que ocurren espontáneamente, no es una actividad biológica significativa.
La inducción de inmunidad protectora contra los herpesvirus está asociada con una fuerte respuesta humoral e inmune celulartanto en los compartimentos mucosos sistémico como respiratorio.
TRANSMISIÓN
La transmisión se produce a través del tracto respiratorio, por contacto directo o indirecto con las secreciones nasales y conjuntivales de todos los casos respiratorios y neurológicos. En las yeguas en que presentan problemas de abortos o potros enfermos, las yeguas se contagian a partir de las placentas, membranasfetales y a partir de las secreciones y excreciones de los neonatos infectado (Universidad de Madrid).
Los dos herpesvirus han evolucionado para ocupar un único nicho ecológico dentro del caballo que permite la persistencia viral después de la infección (latencia) sobre el curso de la vida del animal individual.
El ciclo epizootiológico de los dos herpesvirus equinos es un ciclo continuamente...