Ritmo sinusal

RITMO SINUSAL NORMAL

TAQUICARDIA SINUSAL

BRADICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA PAROXISTICA AURICULAR

FLUTTER AURICULAR

FIBRILACION AURICULAR

ASISTOLIA

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO O ( IDIOVENTRICULAR)



TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

FIBRILACION VENTRICULAR

episodios de isquemia transmural aguda.

 
 
 
 
 
 
Fase hiperaguda del infartomiocárdico (myocardial infarction, MI) anteroseptal. Obsérvense las ondas T picudas y positivas (V2 a V3) junto con la elevación delsegmento ST y la onda Q (V1 a V3).
 

La isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una inversión importante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrón en ocasiones se relaciona con una estenosis grave de la rama descendente anteriorde la arteria coronarla izquierda.
Los cambios de la despolarización (QRS) que se producen en el infarto suelen acompañar a las anomalías de la repolarización (ST-T). La necrosis de una cantidad suficiente de tejido miocárdico determina una disminución de la amplitud de la onda R o bien ondas Q francamente anormales en las derivaciones anteriores o inferiores (fig. 210-14). Antiguamente, lasondas Q anormales se consideraban marcadores del infarto transmural y se creía que los infartos subendocárdicos no producían ondas Q. Sin embargo, algunos estudios cuidadosos realizados con el ECG indican que los infartos transmurales pueden cursar sin onda Q y que los subendocárdicos (no transmurales) a veces se acompañan de ondas Q. Por consiguiente, es preferible clasificar los infartos como “cononda Q” o “sin onda Q”. Los principales cambios agudos del ECG en los síndromes de cardiopatía isquémica se resumen de forma esquemática en la figura 210-15. La pérdida de las fuerzas de despolarización por un infarto posterior o lateral determina un aumento recíproco en la amplitud de la onda R en las derivaciones V1 y V2, sin ondas Q diagnósticas en ninguna de las derivaciones convencionales. Elinfarto auricular se relaciona con desviaciones del segmento PR (producidas por una corriente de lesión auricular), cambios de la morfología de la onda P o arritmias auriculares. Durante las semanas o meses que siguen al infarto, estos cambios ECG persisten o comienzan a resolverse. La normalización completa del ECG después de un infarto con onda Q es infrecuente, pero puede ocurrir, sobre todo,con los infartos más pequeños. En cambio, las elevaciones del segmento ST que persisten varias semanas o meses después del infarto con onda Q suelen corresponderse con una alteración grave de la movilidad parietal (zona acinética o discinética), aunque no siempre se trata de un aneurisma ventricular manifiesto.

Secuencia de los cambios de despolarización y repolarización en (A) el infarto agudode la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior con onda Q. En los infartos de la pared anterior, la elevación de ST en las derivaciones I, aVL y precordiales se acompaña de una depresión recíproca en las derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula con depresión recíproca del ST en las derivaciones V1 a V3.

Variabilidadde los patrones ECG con isquemia miocárdica. El ECG puede ser normal o mostrar anomalías inespecíficas. Además, estas categorías no se excluyen mutuamente. Así, un infarto sin elevación de ST puede evolucionar hacia un infarto con onda Q, una elevación del ST puede seguirse de un infarto sin onda Q o bien las depresiones del ST con inversión de la onda T pueden acabar evolucionando a un infarto cononda Q.
Los cambios ECG producidos por la isquemia pueden sobrevenir de forma espontánea o ser provocados por el ejercicio (prueba ECG de esfuerzo). En los enfermos con cardiopatía isquémica grave, la prueba de esfuerzo suele revelar signos de isquemia subendocárdica (depresión horizontal o en declive del ST en varias derivaciones). La elevación del segmento ST durante el ejercicio es más...