Riñon

RESPUESTA DEL RIÑON A TOXICOS
Las razones que subrayan estas injurias selectivas son complejas pero pueden
ser distribuidas en parte a las diferencias en especificidad de sitio en: flujosanguíneo, transporte y acumulo de propiedades químicas, fisicoquímicas del
epitelio, reactividad de los blancos celulares/moleculares, balance de
reacciones de bioactivación/detoxificación, energéticacelular, y/o mecanismos
regenerativos/reparación.
Daño glomerular
Aunque el glomérulo es un sitio inicial de exposición química dentro de la
neurona solo pocos nefrotoxicantes producen injuriaestructural a este
segmento. En ciertas instancias, la susceptibilidad del glomérulo puede
atribuirse a interacciones químicas con cargas anionicas arregladas. Por
ejemplo, la disminución inducida de TFG secree que se debe en parte a las
interacciones electrostáticas entre aminoglucosidos policationicos y los sitios
anionicos del endotelio, resultando en una reducción en tamaño y numero defenestraciones endoteliales y así disminuir Kf. Similarmente la albuminuria
seguida de la administración de moléculas hexadimetrina policationicas (HDM)
se ha atribuido a defectos en propiedades deselectividad de carga y tamaño
del glomérulo, resultando en la neutralización polianiones glomerulares por
HDM.
Otros agentes que dañan la estructura glomerular y/o función incluyen
mitomicinaantineoplásica y el inmunosupresor ciclosporina ambos de los
cuales son injuriantes a la célula endotelial y el lecho capilar glomerular, y
aminonucleosido puromicina (PAN) y adriamicina, que produce injuriacelular
epitelial. Aunque los mecanismos de injuria glomerular inducidos por PAN –y
adriamicina no son bien entendidos, la generación intraglomerular de especies
reactivas de oxigeno (ROS) se hasugerido que tienen un papel. Ahora esta
bien reconocido que las células glomerulares epiteliales liberan oxidantes y
proteinasas degradadores de GBM que pueden estar involucradas en producir
lesión...