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REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX (605) 175-180, 2013

ORTOPEDIA

QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO

Roberto Salazar Villanea*

SU M M A RY
The aneurysmal bone cyst
(QOA, for its acronym in
spanish) is a benign, osteolytic,
expansive and locally destructive
lesion, of the vascularization
of the bone, which still results
in a diagnostic and therapeutic
challenge. This article will be
areview of the literature, to
discuss the pathogenesis of the
lesion, imaging and histological
features for diagnosis and
treatments.
Descriptores
Quiste Óseo Aneurismático,
Curetaje, Resección en Bloque,
Embolización Arterial Selectiva,
Inyección Percutánea Intraquística

INTRODUCIÓN
El quiste óseo aneurismático
(QOA) es una lesión benigna,
osteolítica, localmente destructiva
y expansiva de lavascularización
ósea1,8,9,10,13,15,18,21,
que
aun
resulta en un reto diagnóstico y
terapéutico 6,19. El QOA puede
existir ya sea como una lesión
ósea primaria (alrededor del
70-80% de los casos), cuando
aparece de nuevo3,7,11,14,15,23, o
secundarias a lesiones óseas preexistentes identificadas, como
el tumor de células gigantes
y el condroblastoma1,2,5,6,14,21,
el
quiste
unicameral
de
2,5,6,9,14
hueso
,así como con el
hemangioma5, osteosarcoma1,2,5,7,
el osteosarcoma telangiectásico 5
* Médico General, Universidad de Costa Rica

y la displasia fibrosa1. Este tumor
ocurre más frecuentemente en
pacientes menores de 20 años de
edad, en un 60-80% (rara antes
de los 5 años y después de los
30 años)6,8,9,10,11,21, sin distinción
de sexo en los estudios1,5,13,15,
y representa aproximadamente
un 1-6% detodos los tumores
óseos2,7,12,14,17,19,21.
El
QOA
primario se ubica principalmente
en las metáfisis de los huesos
largos1,3,8,9,10,11,21, principalmente
en fémur (22%), tibia (17%),
columna (15%), húmero (10%),
pelvis (9%) y peroneo (9%)1,5,6,14.
PATOGÉNESIS
Se han planteado varias hipótesis
para la patogénesis de esta

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lesión ósea, pero lacausa del
QOA permanece incierta3,6,9.
Histológicamente, esta lesión no
tiene ninguna similitud ni con
un quiste ni con un aneurisma3,6.
El mecanismo patogénico más
aceptado del QOA involucra
una
alteración
circulatoria
local, que lleva a un incremento
marcado de la presión venosa
por la trombosis de una vena
aneurismática o la formación le
fístulas arteriovenosas1,2,5,6,9,10,21,23.
Las evidencias quesustentan esta
hipótesis hemodinámica incluyen:
a) la frecuente, rápida y marcada
extensión de algunos de estos
quistes; b) el hallazgo frecuente
de un quiste lleno de sangre, la
cual resulta en una expansión del
quiste; c) la angiografía puede
mostrar cambios sugestivos de una
lesión vascular y la presencia de un
shunt arteriovenoso6. Con base en
Biesecker et al (1970), los QOA se
originan delesiones precursoras,
como malformaciones óseas
arteriovenosas, que crean, por las
fuerzas hemodinámicas, una lesión
reactiva secundaria del hueso4.
Essadki et al (1990) concluyó en
su estudio que el QOA se debe
a una circulación sanguínea en
dirección opuesta en el periostio
y médula, lo cual puede explicar
su relativamente rara localización
diafisiaria, con relación a la
localizaciónmetafisiaria6. Varios
autores sugieren que el QOA puede
ser causado por un trauma, lo cual
fundamenta la noción de que la

lesión puede ocurrir secundaria
a una anormalidad local ósea,
aunque el mecanismo exacto se
desconoce. Es probable que el
estímulo inicial para la formación
de un QOA sea una alteración
del flujo sanguíneo intraóseo,
como resultado de una fractura y
la subsecuente hiperemia durante
la fasede curación6. Con base
en Campanacci et al (1990),
el QOA no es una neoplasia,
debido a que sus características
histológicas y su curso patológico
indican un tejido reactivo y
reparativo, consecuente con un
tipo particular de hemorragia,
aunque la causa inicial de esta
hemorragia es incierta. Aunque
las
imágenes
cavitacionales
hemáticas son similares a varios
tipos de neoplasias, como el
tumor...