Roscas
Páginas: 8 (1949 palabras)
Publicado: 1 de octubre de 2010
Genotipo del receptor 5 del cc Chemokine y susceptibilidad a la transmisión del tipo 1 del virus de inmunodeficiencia humana en mujeres
El gene humano para el receptor 5, un coreceptor del chemokine del cc para el tipo 1 del virus de inmunodeficiencia humana (VIH 1), susceptibilidad de los affectos a la infección. La mayoría de los estudios de las cohortes predominante masculinas encontraronque protegieron a los individuos que llevaban una forma suprimida homocigótica del gene, D32, contra la transmisión, solamente protección no extendió a los heterocigotos D32. El papel jugó por esta mutación en la transmisión HIV-1 a las mujeres era estudiado en 2605 participantes en el estudio del VIH del organismo común de las mujeres. La frecuencia del gene D32 era 0.026 para Las mujeres deHIV-1-seropositive y 0.040 para las mujeres de HIV-1-seronegative, y los análisis estadísticos demostraron que los heterocigotos D32 eran perceptiblemente menos probables ser infectados (el cociente de las probabilidades, 0.63 [el intervalo de confianza del 95%, 0.44-0.90]). El genotipo heterozigótico de CCR5 D32 puede conferir protección parcial contra la infección HIV-1 en mujeres. Porque D32 es raroen africanos y asiáticos, parece plausible que la susceptibilidad genética diferenciada, además de factores sociales y del comportamiento, puede contribuir a la extensión rápida del heterosexual de HIV-1 en África y Asia.
El tipo 1 del virus de inmunodeficiencia humana (HIV-1) infecta actualmente ∼40 millones de personas por todo el mundo [1]. Más que el 95% de todos los nuevos casos ocurre enpaíses en vías de desarrollo, con la transmisión heterosexual siendo la ruta de la infección predominante [1]. Los índices de la infección HIV-1 continúan aumentando, particularmente entre los nonwhites y las mujeres [1]. En África subsahariana, una región que explica el 70% de individuos infectados global, mujeres con VIH 1 ahora excede en número a hombres con HIV-1 [1].
Las diferencias delanfitrión pueden contribuir a la extensión rápida de HIV-1 en algunas áreas del mundo; los rasgos genéticos específicos se han encontrado para influenciar susceptibilidad a la transmisión del VIH 1 y a la progresión de la enfermedad. Además de CD4, el receptor primario HIV-1, un receptor secundario funcional se requiere para iniciar la infección.
Los receptores humanos del b-chemokine sirven estafunción, con la porción CCR5 como coreceptor para las tensiones del macrófago-trópico de HIV-1 [2]. Un punto de ebullición 32 la canceladura (D32) en el gene CCR5 hace este receptor no funcional, y las células que son homocigóticas para esta mutación son altamente resistente a la infección por tensiones del macrófago-trópico del VIH 1 [3]. Está la más común la mutación de las poblaciones blancas,donde la frecuencia del alelo D32 se extiende a partir de la 4% hasta el 16%; el ∼20% de blancos sea heterozigótico, y los 1% son homocigóticos para D32 [4]. Sin embargo, este alelo es menos común entre negros de los E.E.U.U. y Latinas y era ausente en africanos y las poblaciones asiáticas estudiaron en exámenes e investigaciones antropológicos de non-HIVrelated condiciones [4].
Lainvestigación de cohortes grandes de individuos expuso sexual o a HIV-1 encontró parenteral que confiere la mutación homocigótica D32 un de alto nivel de la resistencia a la infección [5-8]. Estos estudios, integrados sobre todo por los hombres blancos, también encontrado que el objeto expuesto de los heterocigotos D32 retrasó la progresión de la enfermedad HIV-1 pero no fueron protegidos contra la transmisión[6-8]. Sin embargo, un estudio más reciente de los hombres de riesgo elevado de HIV-1-seronegative demostró la protección parcial contra la infección HIV-1 en thosewith el genotipo heterozigótico D32 [9]. Porque los heterocigotos D32 de cualquier sexo expresan un número reducido de los receptores CCR5, comparado con los individuos con el salvaje-tipo genotipo, la protección parcial y la...
El gene humano para el receptor 5, un coreceptor del chemokine del cc para el tipo 1 del virus de inmunodeficiencia humana (VIH 1), susceptibilidad de los affectos a la infección. La mayoría de los estudios de las cohortes predominante masculinas encontraronque protegieron a los individuos que llevaban una forma suprimida homocigótica del gene, D32, contra la transmisión, solamente protección no extendió a los heterocigotos D32. El papel jugó por esta mutación en la transmisión HIV-1 a las mujeres era estudiado en 2605 participantes en el estudio del VIH del organismo común de las mujeres. La frecuencia del gene D32 era 0.026 para Las mujeres deHIV-1-seropositive y 0.040 para las mujeres de HIV-1-seronegative, y los análisis estadísticos demostraron que los heterocigotos D32 eran perceptiblemente menos probables ser infectados (el cociente de las probabilidades, 0.63 [el intervalo de confianza del 95%, 0.44-0.90]). El genotipo heterozigótico de CCR5 D32 puede conferir protección parcial contra la infección HIV-1 en mujeres. Porque D32 es raroen africanos y asiáticos, parece plausible que la susceptibilidad genética diferenciada, además de factores sociales y del comportamiento, puede contribuir a la extensión rápida del heterosexual de HIV-1 en África y Asia.
El tipo 1 del virus de inmunodeficiencia humana (HIV-1) infecta actualmente ∼40 millones de personas por todo el mundo [1]. Más que el 95% de todos los nuevos casos ocurre enpaíses en vías de desarrollo, con la transmisión heterosexual siendo la ruta de la infección predominante [1]. Los índices de la infección HIV-1 continúan aumentando, particularmente entre los nonwhites y las mujeres [1]. En África subsahariana, una región que explica el 70% de individuos infectados global, mujeres con VIH 1 ahora excede en número a hombres con HIV-1 [1].
Las diferencias delanfitrión pueden contribuir a la extensión rápida de HIV-1 en algunas áreas del mundo; los rasgos genéticos específicos se han encontrado para influenciar susceptibilidad a la transmisión del VIH 1 y a la progresión de la enfermedad. Además de CD4, el receptor primario HIV-1, un receptor secundario funcional se requiere para iniciar la infección.
Los receptores humanos del b-chemokine sirven estafunción, con la porción CCR5 como coreceptor para las tensiones del macrófago-trópico de HIV-1 [2]. Un punto de ebullición 32 la canceladura (D32) en el gene CCR5 hace este receptor no funcional, y las células que son homocigóticas para esta mutación son altamente resistente a la infección por tensiones del macrófago-trópico del VIH 1 [3]. Está la más común la mutación de las poblaciones blancas,donde la frecuencia del alelo D32 se extiende a partir de la 4% hasta el 16%; el ∼20% de blancos sea heterozigótico, y los 1% son homocigóticos para D32 [4]. Sin embargo, este alelo es menos común entre negros de los E.E.U.U. y Latinas y era ausente en africanos y las poblaciones asiáticas estudiaron en exámenes e investigaciones antropológicos de non-HIVrelated condiciones [4].
Lainvestigación de cohortes grandes de individuos expuso sexual o a HIV-1 encontró parenteral que confiere la mutación homocigótica D32 un de alto nivel de la resistencia a la infección [5-8]. Estos estudios, integrados sobre todo por los hombres blancos, también encontrado que el objeto expuesto de los heterocigotos D32 retrasó la progresión de la enfermedad HIV-1 pero no fueron protegidos contra la transmisión[6-8]. Sin embargo, un estudio más reciente de los hombres de riesgo elevado de HIV-1-seronegative demostró la protección parcial contra la infección HIV-1 en thosewith el genotipo heterozigótico D32 [9]. Porque los heterocigotos D32 de cualquier sexo expresan un número reducido de los receptores CCR5, comparado con los individuos con el salvaje-tipo genotipo, la protección parcial y la...
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