Rubeola

RUBEOLARUBEOLA
Virus de la rubéola (RV) es el agente causante de la enfermedad conocida comúnmente como el sarampión alemán. La primera descripción de la rubéola parece remontarse a la década de 1700, cuando las manifestaciones clínicas de la enfermedad fueron descritas por dos médicos alemanes, de Bergan en 1752 y Orlow en 1758. En el momento, se considera que un derivado de sarampión, y debidoa la influencia alemana, la enfermedad se hizo popularmente conocida como el sarampión alemán. Era considerable la relación de la rubéola con el sarampión y la escarlatina, hasta que en 1814, otro médico alemán, George de Maton, documentó la enfermedad como una entidad distinta, que se había dado a conocer como rötheln. La enfermedad pasó a llamarse la rubéola (del latín cosas rojizas) en 1866por Henry Veale, cirujano del ejército británico, quien consideró que el término original "áspero y extraño a nuestros oídos".
Varias décadas pasaron sin investigación significativa a la rubéola, a pesar de la documentación de la etiología viral de la enfermedad por Hiro y Tasaka en 1938. La idea de que la rubéola fue sólo una enfermedad leve de los niños se disipó en 1941, cuando Norman Gregg, uncirujano oftalmólogo australiano, informó los devastadores efectos teratogénicos del virus. En la primavera y el verano de 1940, Australia experimentó una epidemia de rubéola, cuya difusión se vio reforzada probablemente por la movilización en tiempos de guerra. Gregg observó un número inusualmente elevado de casos de cataratas congénitas en los recién nacidos, y que se asociaba a menudo conotras deformidades. Obtuvo historias cuidadosas de las madres de los bebés afectados, en un intento de asignar una causa a la epidemia. Su persistencia finalmente condujo al descubrimiento de la relación entre las anormalidades congénitas y rubéola en el comienzo del embarazo de la madre. Gregg tuvo 13 casos, en su propia práctica, y con los colegas se las arregló para reunir un total de 78 casos deniños con cataratas, de los cuales 68 madres tenían un historial de infección por rubéola al comienzo del embarazo. Así, la idea de que los virus podrían ser agentes teratogénicos fue introducido. Informe de Gregg inicialmente atrajo poca atención. Fue apoyado por sus colegas australianos, que informó además de otros defectos asociados a la rubéola materna, pero no fue sino hasta la revisióncompleta por Wesselhoeft publicado en el New England Journal of Medicine que el verdadero significado de las observaciones anteriores de Gregg fue aceptada.
En 1962, el aislamiento en cultivo celular del agente etiológico de la rubéola fue reportado por dos grupos independientes. Parkman et al. células renales de mono verde africano infectados con lavados de garganta de los pacientes con la rubéola yindirectamente demostrada la presencia de RV por la resistencia al desafío con un ecovirus, mientras Weller y Neva detectó efectos citopáticos en las células amnióticas humanas infectadas con RV a partir de muestras de sangre y orina. Ahora se ha demostrado que la RV se puede cultivar en una amplia variedad de sistemas de cultivo celular, y esta ha sido la piedra angular del desarrollo de vacunas.CLASIFICACIÓN
Virus de la Rubeola(RV) está clasificado como el único miembro del género Rubivirus dentro de la familia Togaviridae, el nombre "togavirus" se deriva del latín "toga", capa o manto sentido, una referencia a la envoltura del virus. Los humanos son los únicos huéspedes naturales conocidos del virus de la rubeola.
RUBÉOLA Y SUS COMPLICACIONES
El virus se transmite de persona apersona a través de aerosoles respiratorios. En estudios con voluntarios, la infección puede ser inducida por la presentación de aerosol por la mucosa nasofaríngea. El tracto respiratorio superior y tejido linfoide nasofaríngeo parecen ser los primeros sitios de la replicación del virus, y el virus se propaga a los ganglios linfáticos regionales. Los síntomas clínicos de las infecciones adquiridas...