Síndrome de disfunción orgánica múltiple en pediatría 3
Páginas: 5 (1083 palabras)
Publicado: 23 de septiembre de 2015
Síndrome de disfunción orgánica múltiple en pediatría
El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) se define como un proceso continuo, reversible de falla secuencial de órganos vitales para realizar sus funciones específicas, secundario a una lesión que altera la homeostasis. También es definida como la falla de dos o más sistemas orgánicos que no pueden mantener en forma espontánea suactividad. El SDOM es la principal causa de mortalidad en los niños con padecimientos graves. La sepsis es la principal causa y el síndrome de respuesta inflamatoria sistemática el evento patogénico iniciado de SDOM.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) se define como la respuesta dada por el organismo al ser activadas las vías inflamatorias con la liberación de potentesmediadores inflamatorios dentro de la circulación los cuales producen alteraciones en todos los sistemas orgánicos. Los mayores activadores de la respuesta inflamatoria, son la sepsis, trauma severo, quemaduras y cirugía mayor. La respuesta inflamatoria produce lesión endotelial, desregulación de las moléculas de adhesión, activación de neutrófilos e inicio de la cascada de coagulación. Además haycambios hormonales y metabólicos que constituyen lo que ha denominado respuesta metabólica al estrés.
La tasa de mortalidad en niño es entre 26 y 50%. La sepsis severa causa una mortalidad en niños de 10 al 34%. El SDOM en países desarrollados es casual del 25% de ingresos a la UCIP, mientras en países en desarrollo causa más del 55% de los ingresos.
Las causas frecuentes en SDOM enpediatría son: sepsis severa, politraumatismo severo en especial con lesión de víscera hueca, quemaduras extensas y profundad, pancreatitis aguda, circulación extracorpórea, síndromes de aspiración (meconio, contenido gástrico), transfusión masiva o múltiple y estados inmunosuprimidos. Existen factores en el niño que lo hacen predisponente a padecer el SDOM como son: la edad, desnutrición, losestados de inmunodepresión, la diabetes y el tener una enfermedad crónica.
Han sido descritas en niños y adultos diversas teorías y mecanismos iniciadores del SDOM los cuales se describen: teoría inflamatoria, teoría infecciosa, teoría de los dos “hit, teoría intestinal, hipoxia celular, apoptosis acelerada y coagulación intravascular diseminada.
El evento desencadenante produce RIS generando enforma inicial un estado pro-inflamatorio marcado con liberación de citokinas pro-inflamatorias por parte de células epiteliales y endoteliales, neutrófilos, macrófagos y linfocitos en el sitio de lesión y en forma sistémica. Se producen grandes cantidades de factor necrótico tumoral alfa, interleucina (IL) 1, 6 y 8. En forma simultánea hay producción de reactantes de fase aguda como la proteína C yactivación de mecanismos humorales como fosfolipasa 2, factor activador plaquetario, ciclooxigenasa y el sistema de Complemento liberando mediadores pro-inflamatorios como el C5a. Esto induce la producción de más citokinas que incrementan la expresión de moléculas de adhesión derivadas de endotelio como la selectiva E que facilitan la adhesión de células blancas y diapédesis. Por estos mecanismosse activa el sistema de coagulación inhibiendo la fibrinólisis iniciando coagulación intravascular diseminada. Esto lleva a gran migración de neutrófilos al órgano lesionado y luego a todo el organismo con lesión tisular secundaria, hipoxia celular y liberación de productos tóxicos de los neutrófilos, en especial radicales de oxígeno que finalmente producen más lesión, aumento de la permeabilidade insuficiencia orgánica. La isquemia y luego repercusión intestinal produce translocación bacteriana con iniciación de cuadro séptico o empeoramiento de la RIS. En forma concomitante se liberan gran cantidad de citokinas antiinflamatorias como IL 10 y 13 y factor beta de crecimiento. En ésta fase hay bloqueo en las funciones de los neutrófilos con disminución de las defensas orgánicas e...
El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) se define como un proceso continuo, reversible de falla secuencial de órganos vitales para realizar sus funciones específicas, secundario a una lesión que altera la homeostasis. También es definida como la falla de dos o más sistemas orgánicos que no pueden mantener en forma espontánea suactividad. El SDOM es la principal causa de mortalidad en los niños con padecimientos graves. La sepsis es la principal causa y el síndrome de respuesta inflamatoria sistemática el evento patogénico iniciado de SDOM.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) se define como la respuesta dada por el organismo al ser activadas las vías inflamatorias con la liberación de potentesmediadores inflamatorios dentro de la circulación los cuales producen alteraciones en todos los sistemas orgánicos. Los mayores activadores de la respuesta inflamatoria, son la sepsis, trauma severo, quemaduras y cirugía mayor. La respuesta inflamatoria produce lesión endotelial, desregulación de las moléculas de adhesión, activación de neutrófilos e inicio de la cascada de coagulación. Además haycambios hormonales y metabólicos que constituyen lo que ha denominado respuesta metabólica al estrés.
La tasa de mortalidad en niño es entre 26 y 50%. La sepsis severa causa una mortalidad en niños de 10 al 34%. El SDOM en países desarrollados es casual del 25% de ingresos a la UCIP, mientras en países en desarrollo causa más del 55% de los ingresos.
Las causas frecuentes en SDOM enpediatría son: sepsis severa, politraumatismo severo en especial con lesión de víscera hueca, quemaduras extensas y profundad, pancreatitis aguda, circulación extracorpórea, síndromes de aspiración (meconio, contenido gástrico), transfusión masiva o múltiple y estados inmunosuprimidos. Existen factores en el niño que lo hacen predisponente a padecer el SDOM como son: la edad, desnutrición, losestados de inmunodepresión, la diabetes y el tener una enfermedad crónica.
Han sido descritas en niños y adultos diversas teorías y mecanismos iniciadores del SDOM los cuales se describen: teoría inflamatoria, teoría infecciosa, teoría de los dos “hit, teoría intestinal, hipoxia celular, apoptosis acelerada y coagulación intravascular diseminada.
El evento desencadenante produce RIS generando enforma inicial un estado pro-inflamatorio marcado con liberación de citokinas pro-inflamatorias por parte de células epiteliales y endoteliales, neutrófilos, macrófagos y linfocitos en el sitio de lesión y en forma sistémica. Se producen grandes cantidades de factor necrótico tumoral alfa, interleucina (IL) 1, 6 y 8. En forma simultánea hay producción de reactantes de fase aguda como la proteína C yactivación de mecanismos humorales como fosfolipasa 2, factor activador plaquetario, ciclooxigenasa y el sistema de Complemento liberando mediadores pro-inflamatorios como el C5a. Esto induce la producción de más citokinas que incrementan la expresión de moléculas de adhesión derivadas de endotelio como la selectiva E que facilitan la adhesión de células blancas y diapédesis. Por estos mecanismosse activa el sistema de coagulación inhibiendo la fibrinólisis iniciando coagulación intravascular diseminada. Esto lleva a gran migración de neutrófilos al órgano lesionado y luego a todo el organismo con lesión tisular secundaria, hipoxia celular y liberación de productos tóxicos de los neutrófilos, en especial radicales de oxígeno que finalmente producen más lesión, aumento de la permeabilidade insuficiencia orgánica. La isquemia y luego repercusión intestinal produce translocación bacteriana con iniciación de cuadro séptico o empeoramiento de la RIS. En forma concomitante se liberan gran cantidad de citokinas antiinflamatorias como IL 10 y 13 y factor beta de crecimiento. En ésta fase hay bloqueo en las funciones de los neutrófilos con disminución de las defensas orgánicas e...
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