Síndrome de Guillain Barré
Páginas: 5 (1211 palabras)
Publicado: 4 de noviembre de 2013
Síndrome de Guillain Barré
Se caracteriza por ser un proceso desmielinizante segmentario de los nervios espinales y ocasionalmente de algunos pares craneales.
Clínicamente se presenta: parálisis fláccida, simétrica autolimitada, y con trastornos sensoriales
Se asocia con infecciones virales, resultante de un proceso autoinmune, cuyo blanco son las células de Schwann productoras de lavaina de mielínica de los nervios. Se acompaña de disociación albúmina citológica en el LCR y elevación de proteínas
Variedad Miller Fisher: ataxia cerebelosa, oftalmoplejía externa, y paresias de los miembros inferiores con arreflexia; es una variante del síndrome de Guillain- Barré con ataque más intenso al SNC.
Etiología
Leneman describió, en 1966, circunstancias asociadasal desarrollo de SGB en 1,100 casos.
En un 33% no se encontró ninguna sintomatología previa a las alteraciones neurológicas. En el resto se presentó
a. Padecimientos infecciosos (manifestaciones del tracto respiratorio y del tubo digestivo. Procesos virales en orden de frecuencia fueron: mononucleosis infecciosa, hepatitis, sarampión, parotiditis, varicela, rubéola, infección por virus ECHO,Coxsackie e influenza.
Se aislaron bacterias como estafilococos, estreptococos, bacilo diftérico y H. influenzae, sífilis; alguno que otro parásito.
A partir de 1980 se agregan agentes como: CMV, virus Epstein Barr, y Mycoplasma spp.
Campylobacter jejuni es el patógeno asociado con más frecuencia al SGB y a sus variantes. El serotipo Penner 19 (HS-19) es el más frecuente
b.Padecimientos inmunoalérgicos, inmunoprofilaxis o inmunoterapia por alergia a drogas (antibióticos o quimioterápicos, medicamentos anestésicos, antiinflamatorios, etc.)
Antecedente de inmunizaciones (rabia 19, DPT 8, Salk 6, influenza 5) vacuna antivariolosa y la triple de sarampión-parotiditis-rubéola. Suero antitóxico (tetánico, diftérico, anticrotálico)
También se han notificado casos de SGB asociadoa vacuna H. influenzae tipo b conjugada
c. Trastornos metabólicos o endocrinos, en orden de frecuencia: diabetes, embarazo, desnutrición y alcoholismo, porfirias, síndrome de Cushing, uremia; insuficiencia suprarrenal
d. Intoxicaciones: accidentales de índole alimentaria, crónica por exposición a mercurio plomo
e. neoplasia concomitante
f. factores diversos: traumatismos,procedimientos quirúrgicos, trastornos neuropsiquiátricos y problemas dermatológicos.
Epidemiología
Se presenta a todas las edades con predominio en la primera y la sexta década de la vida, con predominio masculino, casi 2:1.
SGB, es la causa más frecuente de parálisis fláccida aguda
Patogenia
Mecanismo inmunopatológico con base en linfoctios T, sensibilizados a productos antigénicos delos nervios espinales y craneales, cuya consecuencia es la desmielinización regional y la ulterior infiltración inflamatoria.
Los virus, a través de la imposición del mensaje genético, pueden transformar y expresar nuevos antígenos que son extraños para la inmunidad del hospedero y se desencadena una inmunidad mediada por células, por ejemplo citotoxicidad dependiente o independiente deanticuerpos, infiltración inflamatoria y la acción de otras linfocinas desmielinización segmentaria y la inflamación mononuclear característica
La proteína P2 que es un constituyente básico de la mielina de los nervios periféricos, es el principal neuritógeno en la neuritis alérgica experimental. Los hallazgos de un factor mielinotóxico, dependiente de complemento, en el suero de los enfermos, y laproducción de FIM (factor inhibidor de la migración de los macrófagos) por los linfocitos en contacto con antígenos de nervios periféricos, así como el hallazgo en etapas tempranas de anticuerpos fijadores de complemento frente a preparados antigénicos de mielina de nervios periféricos apoyan mecanismos inmunopatogénicos
Las células T, anticuerpos principalmente de tipo IgM y complemento...
Se caracteriza por ser un proceso desmielinizante segmentario de los nervios espinales y ocasionalmente de algunos pares craneales.
Clínicamente se presenta: parálisis fláccida, simétrica autolimitada, y con trastornos sensoriales
Se asocia con infecciones virales, resultante de un proceso autoinmune, cuyo blanco son las células de Schwann productoras de lavaina de mielínica de los nervios. Se acompaña de disociación albúmina citológica en el LCR y elevación de proteínas
Variedad Miller Fisher: ataxia cerebelosa, oftalmoplejía externa, y paresias de los miembros inferiores con arreflexia; es una variante del síndrome de Guillain- Barré con ataque más intenso al SNC.
Etiología
Leneman describió, en 1966, circunstancias asociadasal desarrollo de SGB en 1,100 casos.
En un 33% no se encontró ninguna sintomatología previa a las alteraciones neurológicas. En el resto se presentó
a. Padecimientos infecciosos (manifestaciones del tracto respiratorio y del tubo digestivo. Procesos virales en orden de frecuencia fueron: mononucleosis infecciosa, hepatitis, sarampión, parotiditis, varicela, rubéola, infección por virus ECHO,Coxsackie e influenza.
Se aislaron bacterias como estafilococos, estreptococos, bacilo diftérico y H. influenzae, sífilis; alguno que otro parásito.
A partir de 1980 se agregan agentes como: CMV, virus Epstein Barr, y Mycoplasma spp.
Campylobacter jejuni es el patógeno asociado con más frecuencia al SGB y a sus variantes. El serotipo Penner 19 (HS-19) es el más frecuente
b.Padecimientos inmunoalérgicos, inmunoprofilaxis o inmunoterapia por alergia a drogas (antibióticos o quimioterápicos, medicamentos anestésicos, antiinflamatorios, etc.)
Antecedente de inmunizaciones (rabia 19, DPT 8, Salk 6, influenza 5) vacuna antivariolosa y la triple de sarampión-parotiditis-rubéola. Suero antitóxico (tetánico, diftérico, anticrotálico)
También se han notificado casos de SGB asociadoa vacuna H. influenzae tipo b conjugada
c. Trastornos metabólicos o endocrinos, en orden de frecuencia: diabetes, embarazo, desnutrición y alcoholismo, porfirias, síndrome de Cushing, uremia; insuficiencia suprarrenal
d. Intoxicaciones: accidentales de índole alimentaria, crónica por exposición a mercurio plomo
e. neoplasia concomitante
f. factores diversos: traumatismos,procedimientos quirúrgicos, trastornos neuropsiquiátricos y problemas dermatológicos.
Epidemiología
Se presenta a todas las edades con predominio en la primera y la sexta década de la vida, con predominio masculino, casi 2:1.
SGB, es la causa más frecuente de parálisis fláccida aguda
Patogenia
Mecanismo inmunopatológico con base en linfoctios T, sensibilizados a productos antigénicos delos nervios espinales y craneales, cuya consecuencia es la desmielinización regional y la ulterior infiltración inflamatoria.
Los virus, a través de la imposición del mensaje genético, pueden transformar y expresar nuevos antígenos que son extraños para la inmunidad del hospedero y se desencadena una inmunidad mediada por células, por ejemplo citotoxicidad dependiente o independiente deanticuerpos, infiltración inflamatoria y la acción de otras linfocinas desmielinización segmentaria y la inflamación mononuclear característica
La proteína P2 que es un constituyente básico de la mielina de los nervios periféricos, es el principal neuritógeno en la neuritis alérgica experimental. Los hallazgos de un factor mielinotóxico, dependiente de complemento, en el suero de los enfermos, y laproducción de FIM (factor inhibidor de la migración de los macrófagos) por los linfocitos en contacto con antígenos de nervios periféricos, así como el hallazgo en etapas tempranas de anticuerpos fijadores de complemento frente a preparados antigénicos de mielina de nervios periféricos apoyan mecanismos inmunopatogénicos
Las células T, anticuerpos principalmente de tipo IgM y complemento...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.