SÍNDROME DE LA EMBOLIA GRSA

Síndrome de Embolia Grasa


Definición:

Embolismo graso:
Es la presencia de émbolos de grasa en la microcirculación pulmonar y periférica pero sin secuelas clínicas.

Síndrome de embolia grasa:
El síndrome ocurre en presencia de la intravasación de grasa en el árbol pulmonar y se caracteriza por signos y síntomas como rash petequial, deterioro mental e insufi ciencia respiratoriaprogresiva.

Historia:

Fue descrita por primera vez por Zenker en 1862, en un paciente con fracturas costales y ruptura hepática, secundario a un accidente de tráfico.
En 1865, Wagner correlacionó las fracturas del fémur con la embolia grasa.
Von Bergman lo identificó en pacientes con fractura de fémur en 1873; en 1900 lo clasifican en sus formas pulmonar y cerebral desde 48 hasta 62 hdespués de un trauma.

Epidemiología:

Asociada a trauma, cirugías ortopédicas y estéticas, artroplastia total de cadera en un 25 a 60%
Fracturas de huesos largos y fracturas múltiples en 11-35%
Liposucción 0.19 al 8.5%.
Se presenta más en hombres que en mujeres, debido a que la progesterona produce vasodilatación
Rara vez ocurre en niños ya que la médula ósea de éstos tiene más cantidad detejido hematopoyético que grasa y es poco frecuente en ancianos, ya su médula ósea tiene menos cantidad de ácido oleico.


Causas De Síndrome De Embolia Grasa:

Causas traumáticas
• Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras.
• Fracturas de pelvis.
• Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías.
• Trasplante de médula o riñón.
•Liposucción.
• Quemaduras.
• Infusión interósea.
• Circulación extracorpórea

Causas médicas
• Osteomielitis.
• Pancreatitis.
• Esteatosis hepática.
• Celulitis.
• Transfusión sanguínea masiva.

Causa inicial fisicoquímica
• Respuesta inmunología al estrés.
• Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol.
• Medios de contraste.
• Heparinoterapia prolongada.

Factores DeRiesgo:

Factores generales
1. Hombres.
2. Edad 10-39 años.
3. Estado hipovolémico postraumático.
4. Reserva cardiopulmonar disminuida.

Factores relacionados con el daño
1. Fracturas múltiples.
2. Fracturas bilaterales de fémur.
3. Fracturas traumáticas con aplastamientos.
4. Daño pulmonar concomitante.

Fisiopatología:
:
1. Teoría de la intravasación
Se refiere al ingreso de grasa enla circulación venosa. Hay una diferencia de presiones entre el vaso y el tejido adyacente y no necesariamente una lesión de continuidad. En el caso de la fijación con clavos es por incremento de la presión intramedular, ya que la presión intramedular normal es de 30-50 mmHg y durante la preparación del canal medular la presión puede incrementarse a 800-1,400 mmHg. La mayoría de los émbolos seliberan durante la manipulación de la cavidad intramedular y coinciden las caídas de SatO2, los émbolos tienden a fragmentarse o formar masas trombóticas que pueden medir de 1 a 8 cm de diámetro.

2. Teoría bioquímica de la lipasa y los ácidos grasos libres:
En condiciones normales, los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos, colesterol y fosfolípidos. El colesterol y losfosfolípidos tienen funciones de transporte y no tienen participación en la generación de energía. Ambos disminuyen como respuesta al trauma, y la lipasa sérica (LS) se incrementa, precediendo a la elevación de ácidos grasos libres(AGL); la enzima separa mediante hidrólisis la grasa circulante en compuestos que forman triacilglicerol, el cual es un éster de glicerol y ácido graso.

El ácido graso esuna grasa neutra y no tiene, por ende, toxicidad, mientras que el ácido graso en su forma libre tiene muy alta toxicidad para las unidades alvéolo-capilares. En las primeras seis horas de haber sido aplicados los AGL causan edema, hemorragia y destrucción de la arquitectura pulmonar, efectos que parecen estar mediados por mecanismos dependientes de la ciclooxigenasa.


3. Teoría del...