Síndrome de realimentación

Síndrome de realimentación
El síndrome de realimentación (SR) es un cuadro clínico complejo que ocurre como consecuencia de la reintroducción de la nutrición (oral, enteral o parenteral) en pacientes malnutridos. Los pacientes presentan trastornos en el balance de fluidos, anomalías electrolíticas —como hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia— alteraciones en el metabolismohidrocarbonado y déficits vitamínicos. Esto se traduce en la aparición de complicaciones neurológicas, respiratorias, cardíacas, neuromusculares y hematológicas.
Los tejidos utilizan de forma preferente los hidratos de carbono para obtener energía. Nuestro organismo dispone de una reserva limitada, en forma de glucógeno almacenado en el hígado y el músculo. Durante el período inicial de ayuno se utilizan comofuente energética los depósitos de glucógeno. Tras el agotamiento de estos depósitos se inicia la proteólisis, que suministra aminoácidos para la gluconeogénesis, lo que permitirá disponer de glucosa a los tejidos dependientes de la misma (cerebro, médula renal, células rojas). Después de 72 h de ayuno y con el objetivo de evitar la movilización de proteínas del músculo esquelético, las rutasmetabólicas derivan hacia la lipólisis, con obtención de ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos libres pueden seguir dos rutas: a nivel periférico son utilizados por las células para producir energía, y a nivel hepático se usan como sustratos para la síntesis de cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, ácido Β-hidroxibutírico y acetona) mediante la cetogénesis. El cerebro puede utilizar los cuerposcetónicos, que atraviesan la barrera hematoencefálica, como fuente energética. Sin embargo, la capacidad de las células para oxidar cuerpos cetónicos es limitada, lo que conduce a una situación de cetosis y finalmente acidosis metabólica. Durante este proceso adaptativo, junto a la respuesta metabólica descrita, ocurre también una serie de cambios hormonales encaminados a mantener las funcionesvitales: descenso de insulina y aumento de glucagón, aumento de la secreción de hormona de crecimiento (acción lipolítica y cetogénica), descenso del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), descenso de triyodotironina, aumento de la secreción de cortisol, descenso de las concentraciones de leptina y aumento de las catecolaminas. Todo este cambio hormonal conduce a un descenso delmetabolismo basal y aumenta la disponibilidad de ciertos sustratos energéticos.
La patogénesis del SR es compleja dado que intervienen cambios metabólicos y fisiológicos que se suceden durante la fase de depleción y repleción de sustratos, con las consecuentes desviaciones compartimentales de electrolitos, alteraciones en el metabolismo de la glucosa y vitaminas y en el manejo del agua corporal. Cuandose reintroduce la alimentación, sobre todo si se basa en hidratos de carbono, se produce un aumento en la secreción de insulina que favorece el anabolismo y la entrada de ciertos elementos (fósforo, potasio y magnesio) al interior celular, originando un descenso de sus concentraciones plasmáticas. El mecanismo exacto por el que ocurre el desequilibrio de fluidos es desconocido, pero se cree que laretención de agua y sodio puede deberse a un efecto antinatriurético de la hiperinsulinemia. La tiamina es un cofactor esencial en el metabolismo de los carbohidratos, por tanto, el aporte de una cantidad elevada de éstos incrementa su demanda. Aunque es difícil establecer si la deficiencia de tiamina se debe a la realimentación o al estado de ayuno, los pacientes desnutridos están en riesgo dedesarrollar déficit y sus complicaciones asociadas. Se produce también un aumento en la conversión de T4 a T3, que origina un incremento en el gasto energético.
Tratamiento
Si se diagnostica a un paciente de SR debe suspenderse de forma inmediata el soporte nutricional. El tratamiento incluirá las medidas de apoyo necesarias (tratamiento de manifestaciones cardiovasculares, respiratorias, etc.)...