síndrome de riter

SINDROME DE REITER
Se conoce con el nombre de síndrome de Reiter la triada clásica de uretritis (o cervicitis), conjuntivitis y artritis reactiva, cursando en una persona con el HLA-B27 positivo y relacionado con una infección específica del tracto digestivo o del genitourinario.
La reactividad inmunológica anormal ante ciertos patógenos bacterianos como resultante de la interacción defactores ambientales (infección) y genéticos (antígeno HLA-B27) ha hecho que en la actualidad muchos autores lo describen como Artritis Reactiva (ARe).
Artritis Reactiva: Inflamación aséptica mono o poliarticular que aparece tras un proceso infeccioso ubicado en cualquier parte del organismo, tras un período de latencia variable, habitualmente menor de 1 mes.
Las características de la artritis confactor reumatoideo negativo la han ubicado en las artritis seronegativas.
Etiología
La causa exacta no se conoce. El síndrome de Reiter típico, aparece como consecuencia de una infección disentérica (síndrome de Reiter gastrointestinal o síndrome de Reiter entérico) o una infección de trasmisión sexual (Sx de Reiter venéreo).
Si se cumple la triada es un Reiter Clásico o completo y sino se cumplees un Reiter incompleto.
El desarrollo de la enfermedad en más de un miembro en la familia y su elevada asociación con Histocompatibilidad de HLA B27, ha demostrado la predisposición genética individual para esta entidad.
Agentes etiológicos frecuentemente asociados:


Mecanismos Patogénicos:
La investigación de los mecanismos patogénicos de las Are s dirige en tres direcciones:
1. Búsquedadirecta del germen causal (Factor Ambiental).
2. Estudio de la respuesta inmune de los pacientes con ARe (Factor inmunológico).
3. Estudio de las relaciones existentes entre el microrganismo inductor y el antígeno de histocompatbilidad HLA-B27 (Factor Genético).

1. Factor Ambiental: Se refiere a la identificación del agente causal de la infección que actualmente puede lograrse por métodosdirectos mediante la detección de antígenos microbianos ya sea mediante el uso de anticuerpos monoclonales o mediante PCR, tanto en sangre como en membrana y líquido sinovial y de forma indirecta, por hiperproliferación linfocitaria en líquido sinovial.
2. Factor inmunológico: Se han encontrado inmunocomplejos específicos de Yersinia no sólo en suero, sino en líquido sinovial reforzando lahipótesis de que el antígeno bacteriano es transportado a las articulaciones. También se han encontrado anticuerpos específicos frente a Chlamydia sugiriendo la posible síntesis intraarticular de anticuerpos. Otros autores piensan que el microrganismo productor presenta una morfología alterad que podría escapar al reconocimiento y destrucción por parte del sistema inmune y contribuir a la cronicidad delcuadro. Se consiguen anticuerpos contra el organismo en suero y líquido sinovial.
3. Factor Genético: Existe una teoría, según la cual debido a la similitud estrctural entre algunos antígenos del germen causante y el HLA-B27, los mecanismos de tolerancia podrían ser eludidos. Posteriormente, el sistema inmune, por razones desconocidas, detectaría al antígeno como extraño, con lo que reaccionaríacontra él desarrollándose una respuesta inmunológica cruzada contra los propios tejidos del huésped.
Existe la llamada “Hipótesis del antígeno artritogénico”, que explica que el antígeno tiene similitud estructural con el HLA-B27 en el 60-80% de los casos.

Epidemiología:
Se desarrolla en el 1% de las uretritis no gonocócicas, en el 0,2% de las Shigelosis y en el 1-3% de las salmonelosis.Distribución universal, tiene predilección por los caucásicos.
Entre el 60-80% de los pacientes tienen el antígeno HLA B27 positivo.
Predomina en pacientes masculinos.
Frecuente en edades comprendidas entre los 16 y 35 años.
Existe aumento de la frecuencia de artritis en los enfermos con infección por el HIV.
Factores de Riesgo:
Antecedentes de Infección de transmisión sexual.
Edad entre 20 y...