Síndrome De Secreción INADeCUADA De Hormona Antidiurética

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA
DE HORMONA ANTIDIURÉTICA

O síndrome de Schwartz-Bartter, es un cuadro de hiponatremia hipotónica con normovolemia clínica e insuficiente dilución urinaria para la hipoosmolalidad plasmática existente, en ausencia de un descenso del volumen circulante eficaz (con o sin tercer espacio). En el SIADH el descenso de la osmolalidad plasmática por debajo de 280mOsm/kg resulta por una reabsorción de agua libre en el túbulo colector renal que induce mayor hemodilución e hiponatremia, y da lugar a una osmolalidad urinaria elevada. El aporte de líquido hipotónico, intravenoso u oral, agravará o pondrá de manifiesto el cuadro.

Las causas más frecuentes de SIADH son por:
1. Fármacos. Como los medicamentos que incrementan la acción de la serotonina,estimuladora de la secreción de ADH. En el tratamiento con fluoxetina o paroxetina se halló una incidencia de hiponatremia franca de 6,3/1.000 pacientes/año. La inducción de hiponatremias más leves afecta hasta 1 de cada 4 pacientes en tratamiento con inhibidores de la recaptación de serotonina. Los IECA disminuyen la secreción de aldosterona y pueden causar un SIADH mediante un mecanismo relacionadocon su acción dipsogénica mediada por la bradicinina.
2. Secreción ectópica tumoral. Del 1 al 2 % de los pacientes oncológicos presentan SIADH por secreción ectópica que puede agravarse por quimioterapia, la cual estimula la ADH, y por los vómitos asociados. Los tumores que segregan más ADH son los carcinomas bronquiales.
3. Patología cerebral. Se identificó SIADH como causa dehiponatremia en el 62 % de los pacientes neuroquirúrgicos con concentraciones séricas de sodio 130 mmol/l, hiponatremia frecuente en la patología hipofisaria, la tumoral, los traumatismos craneoencefálicos y hemorragia subaracnoidea.
4. Patología diversa pulmonar y abdominal. Cualquier enfermedad o procedimiento pulmonar o abdominal puede inducir SIADH, todo cuadro que irrite o presione el diafragmapuede cursar con una elevación de la ADH, posiblemente por el mismo mecanismo desconocido de la náusea.
5. Patología congénita. Mutaciones del gen V2 o alteraciones de la línea media cerebral pueden causar SIADH/SAI.

Secreción adecuada con hiponatremia y normovolemia
La náusea y el dolor son potentes estimuladores de la secreción de ADH, aparecen en el postoperatorio, forzar la ingesta deagua o el aporte de sueros glucosados o sueros salinos hipotónicos o isotónicos puede inducir hiponatremia grave aguda y muerte. La hiponatremia grave del deportista parece ser una elevación fisiológica de la ADH ante la hipovolemia, junto con el estímulo de la ADH por el estrés.

Fisiopatología
En el SIADH, la elevación inadecuada de ADH mantiene abiertos los canales de aquaporina 2 en las c.del túbulo colector, en presencia de osmolalidades plasmáticas < 280 mOsm/kg, a partir de las cuales la secreción de ADH normalmente está inhibida. La siguiente reabsorción de agua libre reduce la acuaresis y provoca hemodilución e hipoosmolalidad plasmática con hiperosmolalidad urinaria. La ADH actúa uniéndose a los receptores transmembrana V2 del túbulo colector, con generación de cAMP yproteincinasa C y fosforilación de la aquaporina 2, lo que provoca la introducción de canales de aquaporina en la membrana apical plasmática, abriendo los túbulos colectores al paso de agua. Se presenta un incremento del agua corporal, en el peso y aumento del volumen circulante eficaz. Ante la mayor perfusión renal, se reduce la reabsorción de sodio y ácido úrico en el túbulo proximal: la natremia,uricemia y la osmolalidad plasmática serán bajas.

Encefalopatía hiponatrémica
Las osmolalidades de los espacios intra y extracelular están equiparadas en condiciones de hipoosmolalidad plasmática, por lo que el agua seguirá el gradiente osmótico al espacio intracelular. En las neuronas, ese incremento o edema cerebral, será sintomático al estar limitada la capacidad de expansión del cerebro. La...