Síndrome De Taura

CAPÍTULO 2.3.1.

SÍNDROME DE TAURA

1. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
A efectos de este capítulo, se considera que el síndrome de Taura (ST) es una infección por el virus del
síndrome de Taura (TSV).

2. INFORMACIÓN PARA EL DISEÑO DE PROGRAMAS DE VIGILANCIA
a)

Factores del agente
• Agente etiológico: el TSV según describen Bonami et al. (3) y Mari et al. (40, 41).
• En el informe másreciente del Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus (el ICTV; 14)
el TSV se consideró dentro de la Familia Dicistroviridae como una especie no asignada.
• Las partículas del TSV son icosaedros sin envoltura, de 32 nm, y con una densidad de
flotación de 1.338 g/ml. El genoma del TSV está formado por un ARN lineal monocatenario
de polaridad positiva con 10.205 nucleótidos, excluyendo lacola de poli-A en el extremo 3´, y
contiene dos grandes fases de lectura abierta (ORFs). La ORF 1 comprende las secuencias de
las proteínas no estructurales, como la helicasa, la proteasa y la ARN polimerasa dependiente
de ARN. La ORF 2 comprende las secuencias para las proteínas estructurales del TSV,
incluyendo las principales proteínas de la cápsida VP1, VP2 y VP3 (de 55, 40, y 24 kDa,respectivamente). El virus se replica en el citoplasma de las células del hospedador (3, 40, 41,
51).
• Cepas del agente:
• Variantes genotípicas del TSV: se han identificado al menos tres grupos genotípicos del
TSV según la secuencia de la VP1 (= CP2), que es la proteína estructural mayor y
probablemente la dominante del virus. En base a la secuencia de VP1 (= CP2) estos grupos
genotípicosson: 1) grupo de América; 2) grupo del sudeste asiático; y 3) grupo de Belize (8,
43, 54).
• Variantes antigénicas del TSV: utilizando el anticuerpo monoclonal MAb 1A1, producido
contra un aislado de referencia del grupo de América (TSV USA-HI94 – GenBank
AF277675) (41, 48) se han demostrado al menos dos variantes: el Tipo A, que son aquellos
que reaccionan con el MAb 1A1 (enenzimoinmunoensayo [ELISA] en transferencias tipo
Western y en hibridación in-situ [IHC] con tejidos infectados), y los Tipos que no
reaccionan. Los que no reaccionan con el MAB 1A1 se subdividen en el Tipo B (TSV 98
Sinaloa, México) y el Tipo C (TSV 02 Belize) según las especies hospedadoras y su
virulencia. Todos los aislados del TSV de América y la mayoría, si no todos, los del
genotipo del sudesteasiático reaccionan con MAB 1A1. Por contra, ninguno del genotipo
Belize reacciona con MAb1A1 (12, 13), como tampoco lo hace el aislado de TSV de la
epizootia del 2005 en instalaciones de producción de gambas de Venezuela.
• Otras causas descritas de ST: en Ecuador el síndrome de Taura se relacionó inicialmente con
una contaminación por pesticidas en las instalaciones de producción de gambas, unacontroversia que fue mantenida a nivel legal durante ~8 años después de que se demostrara
científicamente que la enfermedad tiene una etiología vírica (3, 20, 29). Por tanto, algunos
trabajos en la literatura proponen una etiología tóxica para el ST (21–23).

Manual de pruebas de diagnóstico para los animales acuáticos 2006

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Capítulo 2.3.1. — Síndrome de Taura

b)

Factores delhospedador
• Especies susceptibles: las principales especies hospedadoras para el TSV son el langostino
blanco (o camarón blanco) Litopenaeus vannamei y el langostino americano L. stylirostris.
Aunque todas las principales especies hospedadoras del TSV pertenecen a los peneidos del
género Litopenaeus, hay otras especies de peneidos que pueden ser infectadas por el TSV
mediante exposicióndirecta, pese a que no desarrollan síntomas. Los hospedadores naturales y
experimentales que han sido documentados para el TSV incluyen: L. setiferus, L. schmitti,
Penaeus monodon, Metapenaeus ensis, Fenneropenaeus chinensis, Marsupenaeus japonicus,
Farfantepenaeus aztecus y Fa. duorarum (4, 5, 7, 8, 26, 27, 46, 53).
• En epizootias de ST dentro de factorías que afectan a las existencias no...