Saciedad sensorial específica

- Definición del fenómeno de saciedad sensorial específica.
A lo largo de la ingesta, el sabor agradable relativo de los alimentos consumidos
sucesivamente se modifica. Se alcanza un estado de hartura parcial antes de pasar al
siguiente, lo que expresa que ocurre una hartura propia de cada tipo de alimento. Así se
explica el abandono de ciertos alimentos a favor de otros durante una comida, elpostre
azucarado, de sabor muy agradable, puede consumirse a pesar de haber llegado ya a la
saciedad1.
- Posibles mecanismos explicativos.
No se ha logrado llegar a una conclusión acerca del o de los procesos que subyacen a
este fenómeno por parte de los investigadores. Se han propuesto explicaciones como la
habituación, ciertos cambios en el valor gratificante de los alimentos, alteracionesafectivas y mediación de opioides endógenos, entre otros2.
La corteza orbitofrontal tiene una comunicación muy cercana con el hipotálamo y está
a cargo de los controles del impulso, del balance emocional y del control alimentario.
Esta zona manifiesta el fenómeno de saciedad sensorial específica y además hace pensar
en algo grato; por ejemplo, cuando se tiene frío y se piensa en tomar un chocolatecaliente, incluso se ve la imagen. La corteza orbitofrontal es la que posee las neuronas
que permiten este tipo de pensamiento y genera las sensaciones del gusto y el olfato; por
lo tanto, todo lo hedónico relacionado con la idea de comer nace en esta zona. Los
estímulos hedónicos producen una gran cantidad de dopamina, un neurotransmisor
directamente implicado en el circuito de recompensa y placer,entre otras cosas. Estudios
realizados en cerebros de obesos mediante PET (Tomografía por Emisión de Positrones),
permitió determinar en el 2001, que estos exhiben una menor densidad de receptores para
dopamina3. Por tanto, pudiera ser que los obesos coman una mayor cantidad de alimentos
como una forma de estimular más enérgicamente el sistema de recompensa y placer que
tienen atenuado. La cantidadde receptores de dopamina esta en relación inversa al índice
de masa corporal, esto es, a mayor grado de obesidad menor número de receptores
cerebrales para dopamina. Aún no se ha establecido si esta menor densidad de receptores
dopaminérgicos cerebrales es causa o consecuencia de la obesidad.
Otro grupo de investigadores sugirió un mecanismo neurofisiológico por el cual se
produciría un descensoen la actividad de las neuronas orbitofrontales tras un período de
5 minutos de estímulo continuo con un ¨tastant¨4.
En un estudio realizado mediante imagen por resonancia magnética funcional (IRMf)
se constató que en la región orbitofrontal la activación producida por el olor de una
comida ingerida hasta saciedad disminuía mientras que no había un descenso similar
para el olor de un alimento nopresente en la comida5.
En otro estudio realizado con ratas se pudo correlacionar actividad dopaminérgica y
saciedad sensorial específica en Cortex prefrontal medial y el Núcleo Acumnbens6.

- Implicaciones y aplicaciones prácticas.
Como bien plantea Sosa Sánchez, R., 2010, podrían desarrollarse técnicas para la
rehabilitación de personas con trastornos alimentarios como anorexia. Técnicasdirigidas
a suministrarles dietas balanceadas ricas en distintas propiedades sensoriales
contrastantes que demoren la sensación de saciedad, a fin de que, de ese modo, ingieran
más nutrientes al día, recuperándose gradualmente de su estado de desnutrición extrema.
En la lucha contra la obesidad podría exigirse a las empresas productoras de comida
chatarra que no haya tanto contraste sensorial entre uncomponente de la porción de
comida y así ayudar a que las personas se saciaran con un menor volumen y una menor
densidad energética del alimento.
- Conclusiones.
Encontrar en dos de los artículos leídos para esta actividad el nombre de la empresa
Unilever me ha parecido muy indicativo de la posible situación actual8,9. Por un lado
estaría la comunidad científica preocupada por que sus hallazgos...