salud ocupacional

URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Introducción
El conjunto de urgencias médicas o quirúrgicas que puede presentar el paciente
oncológico es demasiado amplia para ser revisada en su totalidad.
Nos
concentraremos en los problemas que con más frecuencia se observan en la
práctica clínica.
Clasificación
a- Urgencias relacionadas a acción directa del tumor
Síndrome de vena cava superior.
- Compresión demédula espinal.
- Obstrucción intestinal.
- Perforación intestinal.
- Obstrucción biliar.
- Taponamiento pericárdico.
- Hipercalcemia
- Sindrome de secreción inadecuada de ADH
- Hipoglucemia
- Coagulación intravascular diseminada.
- Hemorragias.
b- Urgencias relacionadas con complicaciones del tratamiento
- Síndrome de lisis tumoral.
- Citopenias
Neutropenia febril.
Enterocolitisneutropénica.
Infecciones oportunistas.
Infecciones relacionadas al catéter venoso central.
SINDROME DE LISIS TUMORAL
DEFINICIÓN
Es producido por la destrucción masiva de las células tumorales que liberan el
contenido intracelular con las siguientes consecuencias metabólicas:
v Hiperfosfaemia.
v Hipocalcemia.
v Hiperkalemia.
v Hiperuricemia.
v Fallo renal agudo.
Etiología
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üLos tumores más frecuentemente asociados son los linfomas poco diferenciados
como el Burkitt’s y las leucemias.
Sin embargo también ha sido descripta en cáncer de mama metastásico,
meduloblastoma, sarcomas, ovario, vulva y carcinoma de células pequeñas de
pulmón.
Se lo ha hallado espontáneamente (no vinculado a QT) en leucemias, linfomas y
carcinoma inflamatorio de mama.
Raramente, seobserva como consecuencia de radioterapia y hormonoterapia
(tamoxifeno, esteroides o interferón).

Patogenia
La destrucción rápida y masiva de células tumorales conduce a:
a) Hiperpotasemia: Se produce por la liberación de contenidos intracelulares y
luego se perpetúa por la insuficiencia renal aguda (IRA) resultante.
b) Hiperfosfatemia: También tiene su origen en la liberación de contenidocelular y se acentúa luego por IRA.
c) Hipocalcemia: Se debe a la formación de sales de fosfato cálcico.
d) Hiperuricemia:
Es el resultado final del metabolismo de los ácidos
nucleicos.
e) Fallo renal agudo: El mecanismo fisiopatológico reside en la capacidad del
ácido úrico, fosfato de calcio y xantina de precipitar en los túbulos renales,
lo cual puede alterar la función excretora delriñón. Por lo general para que
se desarrolle insuficiencia renal es necesario además la presencia de bajo
flujo urinario.
Ø Nefropatía aguda por ácido úrico:
Antes del uso de allopurinol se
desarrollaba en el 10% de las leucemias agudas. Estudios actuales indican
una menor incidencia de hiperuricemia postratamiento y un predominio de
hiperfosfatemia.
Ø Precipitación de fosfato cálcico:
Eldepósito de fosfato cálcico en el
parénquima y vasos renales puede contribuir a dañar la función renal.
Ø Xantinuria: En raros casos la falla renal aguda es inducida por xantinuria ya
que las altas dosis de allopurinol previenen la metabolización de xantina a
ácido úrico.
Una diferenciación importante entre la lisis tumoral espontánea con respecto al que
se produce postratamiento es la falta dehiperfosfatemia en la forma espontánea.
Se postula que las neoplasias de rápido crecimiento con un recambio celular
acelerado pueden producir altos niveles de ácido úrico por un rápido turnover de
nucleoproteínas pero éste tumor es capaz de reutilizar el fósforo para la resíntesis
de nuevas células tumorales.
Por el contrario el incremento agudo de ácido úrico asociado con quimioterapia esdebido a
destrucción celular, pero en éste caso no existen nuevas células
neoplásicas que puedan reutilizar las grandes cantidades de fosfato liberadas.
Clínica
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Por hiperkalemia: Arritmias cardíacas.
Por hipocalcemia: Tetania y arritmias.
Por hiperuricemia e hiperfosfatemia: Fallo renal agudo ( oliguria, edemas,
hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, acidosis...