sangre 121228021631 phpapp01

Fármacos utilizados en los
trastornos de la coagulación
Eulalia Fernández Vallín Cárdenas, M.D
Universidad de La Habana, Cuba

Mecanismo de la coagulación
• Hemostasia es el proceso dinámico
finamente regulado que mantiene la
fluidez de la sangre, repara las lesiones
vasculares y limita la pérdida de sangre
de forma simultánea al evitar la oclusión
de un vaso sanguíneo (trombosis) y la
perfusióninadecuada de órganos vitales

Mecanismos de la coagulación
• TROMBOS BLANCOS: Ricos en
plaquetas, se forman en los sitios de flujo
alto y de elevadas fuerzas de
cizallamiento de las arterias. Causan
isquemia en las regiones distales de las
extremidades o de órganos vitales
causando amputación de extremidades o
fallas de órganos respectivamente

Mecanismos de la coagulación
• TROMBOS ROJOS:Generalmente son más
ricos en fibrina y eritrocitos, tienen localización
en las venas. Causan edema significativo y
dolor en les extremidades, la consecuencia más
temida es la embolia pulmonar, que ocurre
cuando una parte o todo el coágulo se
desprende de su localización venosa profunda y
viaja como émbolo hasta las cavidades
derechas del corazón. La oclusión de una
arteria pulmonar puede producirinsuficiencia
cardiaca derecha aguda y/o muerte súbita

ANTICOAGULANTES
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA
TROMBINA:
I. Heparinas:
a. Heparina no fraccionada
b. Heparina de bajo peso molecular
II. Fondaparinux
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
a. Derivados coumarínicos

HEPARINA
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Molécula fuertemente ácida
PM 5000 a 30000
Volumen de distribución aparente menor a 4L
No atraviesa la barreraplacentaria
Su actividad depende de su unión a un cofactor,
ANTITROMBINA III
• Las moléculas activas de la heparina se unen
fuertemente a la antitrombina III produciendo un
cambio conformacional en la molécula de
antitrombina III

HEPARINA
• Este cambio conformacional expone su
sitio activo para la interacción rápida con
los factores de la coagulación activados
(trombina (IIa), IXa y Xa)
• Una vezformado el complejo antitrombina
III-proteasa, la heparina se libera intacta
para su fijación a más antitrombina III.
• Inicio de acción rápido y duración corta de
su efecto

HEPARINAS DE BAJO PESO
• ENOXAPARINA
• DALTEPARINA
• TINZAPARINA

HEPARINAS DE BAJO PESO
• De cadena más corta que la heparina
• Inhiben el factor Xa, con poco efecto
sobre el factor IIa y el IXa. Lo anterior no
merma sueficacia
• Mayor biodisponibilidad a partir del sitio de
aplicación subcutánea
• Menor requerimiento de dosis (1 o 2
administraciones diarias)

Otras acciones farmacológicas
1. Antiagregante plaquetario
2. Aclaran el plasma hiperlipémico
(aumentan la liberación de lipoprotein
lipasa)

FARMACOCINÉTICA
• Las heparinas no se absorben en el
tractus gastro intestinal
• Se administran por vía subcutánea ypor
infusión intravenosa
• La vida media plasmática depende de
forma proporcional a la dosis administrada
• No atraviesan la barrera plascentaria
• Metabolismo: Se degrada inicialmente en
el sistema retículoendotelial

FARMACOCINÉTICA
• Se excreta por el riñón
• La vida media se prolonga en pacientes
con disfunción hepática y se acorta en
pacientes con embolismo pulmonar
• Las heparinas de bajopeso molecular
tienen una vida media más prolongada
que las heparinas standard

EFECTOS ADVERSOS
• SANGRAMIENTOS
• TROMBOCITOPENIA
• Hepatotoxicidad ( aumento de las
transaminasas, la bilirubiba y la fosfatasa
alcalina)
• Osteoporosis
• Hiperkalemia ( inhibición de la síntesis de
aldosterona)

EFECTOS ADVERSOS
• Reacciones hipersensibilidad
• Resistencia (pacientes con deficit
congénito deantitrombina III)
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR
SOBREDOSIS DE HEPARINA:
• Sulfato de protamina

USOS CLÍNICOS DE LOS ANTICOAGULANTES
PARENTERALES
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Trombosis venosa
Embolismo pulmonar
Angina inestable
Infarto agudo al miocardio
Durante y posterior a la angioplastia coronaria
Cirugía que requiere bypass cardiopulmonar
Coagulación intravascular diseminada
Tromboembolismo venoso...