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COMPLICACIONES POST INFECCIOSAS EN PACIENTES CON SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA EN EL HOSPITAL DR ROBERT REID CABRAL, EN EL PERIODO 2011-2012
Introduccion
La rubéola está producida por un virus dela familia Togaviridae del género Rubivirus. Fue aislado por primera vez en 1962 por Parkman en células de riñón de mono y en células amnióticas humanas. Es un virus esférico de unos 60 nm dediámetro. Su envoltura presenta unas proyecciones externas (glicoproteínas transmembrana E1 y E2 de 5-8 nm), y está constituida por una doble capa lipídica que rodea a la nucleocápside (proteína C noglicosilada) de 30nm, que protege a un RNA monocatenario de polaridad positiva y que probablemente, también codifique proteínas no estructurales (NS) relacionadas con la transcripción viral.
La replicacióndel virus es intracitoplasmática y madura mediante la liberación de viriones a través de vesículas, por gemación de una zona de la membrana citoplasmática. Solamente se ha descrito un serotipo, aunquerecientemente se han caracterizado dos genotipos. El virus es inactivado por solventes lipídicos, tripsina, formalina, luz ultravioleta, pH y calor (56º C, 30 minutos). Resiste la congelación y losultrasonidos.
La infección adquirida de forma natural induce la producción de IgG e IgM; la IgM desaparece a las pocas semanas, mientras que la IgG proporciona una inmunidad duradera. La reinfección,que suele ser asintomática, puede detectarse serológicamente mediante la demostración de un importante aumento en el título de anticuerpos, principalmente IgG, aunque puede detectarse IgM en algunoscasos, pero de forma pasajera y a títulos bajos. La vacunación induce la producción de anticuerpos en menor cantidad que la infección natural.
El síndrome de rubéola congénita puede desarrollarse en unfeto en crecimiento en una mujer embarazada que haya contraído rubéola durante el primer trimestre. Si la mujer se infecta entre cero y veintiocho días antes de la concepción, hay un 43% de...