Sd sjogren

Síndromede Sjögren
Hasta ahora se cree que la patogenia de este síndrome es de carácter multifactorial, considerada como una enfermedad autoinmune, aunque ahora se ha demostrado que también tienebases genéticas, ambientales y neuroendocrinas.
El epitelio de tejidos inflamados en pacientes con Sjögren, se encuentran envueltos con capas de linfocitos, el flujo se inicia por la presencia de unaepitelitis autoinmune, se agregan predominantemente linfocitos T y posteriormente linfocitos B, se piensa que esto restrige la producción de anticuerpos, sin embargo es responsable del mantenimientode la respuesta inmune
Se han encontrado asociaciones entre el antígeno leucocitario HLA-DR y HLA-DQ en pacientes con este síndrome, el HLA es un complejo mayor de histocompatibilidad clase II, elcual se encuentra en células presentadoras de antígeno, estos genotipos se asocian con glándulas disfuncionales que secretan quimiocinas anormales, situación que no se observa en pacientes que no tienensíndrome de Sjögren, sin embargo, recientemente en algunos pacientes con HLA y síndrome de Sjögren se han resgistrado anticuerpos anti SS-A y/o anti SS-B.
Por mucho tiempo, se han consideradodiferentes teorías sobre la patogénesis de este síndrome, sin llegar aún a una causa perfectamente conocida, por mucho tiempo se ha considerado la posibildad de la participación de un virus que induce lainflamación crónica y como fuente de antígeno exogeno que desencadena la autoinmunidad lo que imita a un autoantígeno, los virus que se han considerado son el virus del Ebstein Baar, Coxsackie, VIH y elvirus de hepatitis C. El virus del Ebstein Baar es altamente prevalente en la población mundial y se identifica sobre todo en glándulas salivales tanto mayores como menores, se considera que puedeservir como cofactor en el síndrome de Sjogren al contribuir a la inflamación cronica, sin embargo, no se ha demostrado por completo, siguiendo con la teoría de un agente viral, el Coxsackie virus B4...